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J-GLOBAL ID:202002259549110462   整理番号:20A2229587

アクチン線維損傷はヒト類表皮癌細胞における容積感受性Cl-チャンネルの機能不全を介してシスプラチン感受性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Impaired actin filaments decrease cisplatin sensitivity via dysfunction of volume-sensitive Cl- channels in human epidermoid carcinoma cells
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資料名:
巻: 235  号: 12  ページ: 9589-9600  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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シスプラチンは,多くのヒト癌の化学療法において広く使用されている白金系抗癌剤である。しかし,癌細胞はシスプラチンに対する耐性を獲得する。これまで,容積感受性外向き整流(VSOR)Cl-チャンネルの機能的損失は,癌細胞のシスプラチン耐性に寄与することが報告されている。ここでは,ヒト類表皮癌KB細胞とそのシスプラチン耐性KCP-4細胞の蛋白質発現パターンを分析した。興味深いことに,KB細胞はKCP-4細胞よりも高いβ-アクチン発現およびより明確なアクチンフィラメントを示した。KB細胞におけるβ-アクチンノックダウンはVSOR Cl-電流を減少させ,細胞膨潤後の調節体積減少(RVD)過程を阻害した。一貫して,アクチンフィラメントを解重合するサイトカラシンDで処理したKB細胞は,より小さなVSOR Cl-電流と遅いRVDを示した。サイトカラシンDはまた,KB細胞におけるシスプラチン誘発アポトーシスを阻害した。これらの結果は,アクチンフィラメントの破壊がVSOR Cl-チャンネルの機能不全を引き起こし,ヒト類表皮癌細胞においてシスプラチンに対する耐性を誘発することを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
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