in vivoでのダイニン/キネシン仲介ニューロン移動を制御する核エンベロープへのBicD2のネスプリン-2動員【JST・京大機械翻訳】

Goncalves Joao Carlos; Goncalves Joao Carlos; Goncalves Joao Carlos; Quintremil Sebastian; Yi Julie; Vallee Richard B.

文献

J-GLOBAL ID：202002259597816593 整理番号：20A1878264

in vivoでのダイニン/キネシン仲介ニューロン移動を制御する核エンベロープへのBicD2のネスプリン-2動員【JST・京大機械翻訳】

Nesprin-2 Recruitment of BicD2 to the Nuclear Envelope Controls Dynein/Kinesin-Mediated Neuronal Migration In Vivo

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資料名：
巻： 30 号： 16 ページ： 3116-3129.e4 発行年： 2020年
JST資料番号： W0287A ISSN： 0960-9822 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

脊椎動物の脳発達は細胞増殖と移動の複雑なプログラムに依存する。発生中の大脳皮質における有糸分裂後ニューロン移動は,他の細胞型において細胞質ダイニン,キネシンおよびアクチンを核エンベロープ(NE)に動員するNesprin-2を含む。しかし,ニューロンにおけるこれらの相互作用の相対的重要性はよく理解されていない。これらの問題に取り組むために,Nesprin-2機能を妨害するために,発育中のラット脳への子宮内エレクトロポレーションを行った。ダイニンとキネシンに結合する~800kDa Nesprin-2蛋白質の~100kDa「mini」型が,ニューロン移動を支持するのに十分であることを見いだした。これらの細胞における前方核移動におけるダイニンの役割とは対照的に,キネシン-1阻害がニューロン移動を促進し,移動速度の調節における反対方向運動蛋白質の新しい役割を示唆した。線維芽細胞における研究とは対照的に,Nesprin-2のアクチン結合ドメインは,ニューロン移動に必要ではなかった。さらに,驚くべきことに,運動蛋白質は,ニューロンおよび非有糸分裂線維芽細胞の両方で,ダイニン/キネシン「アダプタ」BicD2を介してNesprin-2と相互作用することを見出した。さらに,Nesprin-2 LEWD配列の変異は,他の系における核エンベロープキネシン動員に関与し,BicD2結合を妨害する。Nesprin-2/BicD2相互作用の混乱は核運動を激しく阻害したが,中心体進行は,中心体進行の独立した機構を支持して,非刺激的進行を進行させた。著者らのデータは,Nesprin-2をBicD2カーゴの新規かつ基本的に重要な形態として一緒に関連させ,神経移動およびヒト疾患におけるBicD2の役割を説明するのを助ける。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生物学的機能

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