文献

J-GLOBAL ID：202002259630892339   整理番号：20A0984588

BCR-ABL1標的療法に対する反応と耐性【JST・京大機械翻訳】

Response and Resistance to BCR-ABL1-Targeted Therapies

著者 (3件)： Braun Theodore P. (Division of Hematology/Medical Oncology, Knight Cancer Insitute, Oregon Health & Science University, Portland, OR, USA) ,  Eide Christopher A. (Division of Hematology/Medical Oncology, Knight Cancer Insitute, Oregon Health & Science University, Portland, OR, USA) ,  Druker Brian J. (Division of Hematology/Medical Oncology, Knight Cancer Insitute, Oregon Health & Science University, Portland, OR, USA)
資料名： Cancer Cell  (Cancer Cell)
巻： 37  号： 4  ページ： 530-542  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1844A  ISSN： 1535-6108  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 構成的に活性なBCR-ABL1融合チロシンキナーゼにより引き起こされる慢性骨髄性白血病(CML)は,分子標的化癌治療の成功した応用のためのパラダイムとして役立っている。チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)イマチニブの開発は,CML患者がほぼ正常な寿命を経験することを可能にする。薬物結合親和性を低下させる特異的点突然変異はTKI耐性を生じることができ,第二および第三世代TKIはこの問題を大きく緩和する。いくつかの患者は,基礎となる機構において有意な不均一性を有する既知の抵抗性突然変異なしでTKI耐性を発症するが,これは比較的稀であり,長期的な疾患制御を達成する慢性期CMLを有する患者の大部分がある。対照的に,TKI処理に対する反応は,疾患の進行相またはBCR-ABL1陽性急性リンパ芽球性白血病において短く,BCR-ABL1キナーゼ依存性および非依存性機構の両方により誘導される再発を伴う。さらに,第二世代TKIによるフロントラインCML治療は,より深い分子応答を生み出し,より多くの患者に対する検出限界以下の疾患負担を駆動する。深い分子反応を有する患者に対して,半分までは治療を中止することができた。現在の努力は,より深い分子応答を駆動するための治療戦略の同定に焦点を合わせており,TKI中断を試みることをより多くの患者に可能にする。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 突然変異 ,  検出限界 ,  不均一性 ,  点突然変異 ,  治療計画 ,  チロシンキナーゼ ,  慢性骨髄性白血病 ,  *分子標的療法
準シソーラス用語： 急性リンパ性白血病 ,  結合親和性 ,  チロシンキナーゼ阻害剤 ,  癌治療 ,  慢性期 ,  分子標的 ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： CML ,  チロシンキナーゼ阻害剤 ,  標的治療 ,  BCR-ABL

分類 (2件)： 腫ようの薬物療法  (GE03032C) ,  血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (3件)： BCR-ABL1 ,  標的療法 ,  耐性