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J-GLOBAL ID:202002259633807283   整理番号:20A0450559

硫酸銅誘導小胞体ストレスはCHOP,JNKおよびカスパーゼ12シグナル伝達経路を活性化することにより肝アポトーシスを促進する【JST・京大機械翻訳】

Copper sulfate-induced endoplasmic reticulum stress promotes hepatic apoptosis by activating CHOP, JNK and caspase-12 signaling pathways
著者 (19件):
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巻: 191  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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遷移金属である銅(Cu)は低濃度のヒト及び動物栄養における必須微量元素であるが,Cuは高濃度の組織及び器官に毒性作用を有する。小胞体(ER)はCu毒の毒性標的である。これまで,動物およびヒト肝臓における銅,小胞体(ER)ストレスおよびアポトーシスの間の関係に焦点を当てた研究はない。本研究では,硫酸銅(CuSO_4)で処理したマウスを用いて,ERストレスと肝アポトーシスに及ぼす銅の影響を評価した。合計240匹のマウスに0(対照),10,20および40mg/kgのCuSO_4を42日間経口投与した。結果は,10mg/kgのCuSO_4が著しく肝細胞アポトーシスとERストレスを誘発したことを示した。加えて,ERストレスは,グルコース調節蛋白質78(GRP78)および94(GRP94)のmRNAおよび蛋白質レベルの増加により特徴付けられた。さらに,ERストレス誘発3アポトーシス経路は,CuSO_4処理マウスにおいて,細胞内カルシウムの増加および成長停止およびDNA損傷誘導遺伝子153(Gadd153/CHOP),c-Jun N末端キナーゼ(JNK)およびシステインアスパラギン酸特異的プロテアーゼ12(カスパーゼ-12)シグナル伝達経路に関与する遺伝子の発現レベルのアップレギュレーションにより活性化された。結論として,CuSO_4誘導ERストレスは,CHOP,JNKおよびカスパーゼ-12シグナル伝達経路を活性化することによって,マウスにおける肝アポトーシスを促進することができる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  重金属とその化合物一般 

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