抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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インフルエンザウイルス感染によるABSTRACT呼吸上皮細胞死は炎症反応の誘導に関与するが,正確な細胞死機構は理解されていない。ここでは,インフルエンザウイルス感染が正常または前癌ヒト気管支上皮細胞でアポトーシスとピロプトーシスを誘導することを示した。アポトーシスはインフルエンザウイルスに感染した悪性腫瘍細胞でのみ誘導された。ヒト前癌性呼吸器上皮細胞(PL16T)では,アポトーシス細胞の数は感染の初期相で増加したが,ピロプトーシス細胞は感染後期に観察された。これらの知見から,アポトーシスは感染の初期段階において誘導されるが,細胞死経路は感染後期にピロプトーシスへシフトすることが示唆される。また,I型インターフェロン(IFN)仲介JAK-STATシグナル伝達経路は,Bcl-xL抗アポトーシス遺伝子の誘導発現を介してアポトーシスを阻害することによりアポトーシスからピロプトーシスへのスイッチを促進することを見出した。さらに,JAK-STATシグナル伝達の阻害は,感染PL16T細胞におけるピロプトーシスを抑制したが,アポトーシスを増強した。まとめると,I型IFNシグナル伝達経路は,インフルエンザウイルス感染に対する炎症誘発性応答を開始するために,呼吸上皮細胞におけるアポトーシスではなく,呼吸上皮細胞におけるアポトーシスを誘発することを提唱する。IMPORTANCE呼吸上皮は,細胞死とともに炎症応答を開始する感染剤のセンサーとして機能する。しかし,インフルエンザウイルス感染による炎症反応に関与する正確な細胞死機構はまだ不明である。インフルエンザウイルス感染が正常または前癌性ヒト気管支上皮細胞においてアポトーシスとピロプトーシスを誘発することを示した。アポトーシスは感染の初期段階において誘導されたが,細胞死経路はI型IFNシグナル伝達の調節下で感染の後期段階でピロプトーシスへシフトし,炎症誘発性サイトカイン産生を促進した。まとめると,著者らの結果は,I型IFNシグナル伝達経路がピロプトーシスを誘発するのに重要な役割を果たすが,呼吸器上皮細胞におけるアポトーシスを抑制し,インフルエンザウイルス感染に対する炎症誘発性応答を開始することを示す。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】