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J-GLOBAL ID:202002259716417109   整理番号:20A2530832

ヒストンメチル化:アキレスヒールと歯周ホメオスタシスの強力なメディエーター【JST・京大機械翻訳】

Histone Methylation: Achilles Heel and Powerful Mediator of Periodontal Homeostasis
著者 (9件):
資料名:
巻: 99  号: 12  ページ: 1332-1340  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0772A  ISSN: 0022-0345  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ヌクレオソーム周辺のDNAのパッケージングは,開放クロマチン状態における転写機構へのアクセスまたはクロマチン圧縮を介したサイレンシング転写により,真核生物遺伝子発現に対する動的制御を示す。ヒストンメチル化修飾はヒストンメチルトランスフェラーゼまたはヒストンデメチラーゼによるヒストンH3およびH4のリジンまたはアルギニン残基へのメチル基の付加を介してクロマチンに影響する。ヒストンメチル化状態の変化は,歯周遺伝子発現を調節し,歯周発達,健康,および治療に大きい影響を及ぼす。歯周発生の開始時に,歯嚢細胞のような前駆細胞集団は,RUNX2,MSX2,およびDLX5遺伝子プロモーター上の開放H3K4me3クロマチンマークによって特性化される。更なる発達の間,歯周前駆体分化はH3K4me3活性メチルマークからH3K27me3抑制マークへの全体的スイッチを受ける。歯髄細胞と比較したとき,歯周神経冠系統分化は,典型的な象牙質形成関連遺伝子に関する抑制性H3K9me3とH3K27me3マークによって特性化される。歯周病中に生じる炎症条件は,細胞外基質遺伝子プロモーター上の抑制性H3K9me3とH3K27me3ヒストンマークと,インターロイキン,デフェンシンとケモカイン遺伝子プロモーター上の活性H3K4me3標識を含む,影響を受けた細胞集団におけるユニークなヒストンメチル化シグネチャをもたらし,微生物病原体に対する迅速な炎症反応を促進する。細胞外マトリックス遺伝子プロモーターに対するクロマチンの炎症誘導抑制は,抑制性トリメチル化マークを阻害できるヒストンメチル化阻害剤の応用に対する治療機会を示す。更に,メチルトランスフェラーゼ阻害剤によるNF-κBのような重要な炎症メディエーターとの干渉を介したクロマチンコアレギュレーターの阻害は,歯周組織における炎症反応の悪化を停止する別の方法を提供する。結論として,ヒストンメチル化動力学は,歯周病の治療に対する歯周発達中のクロマチン状態の微調整と,未だに実現されていない可能性がある。Copyright International & American Associations for Dental Research 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現 
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