抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:小胞体ストレス(EndoplasmicReticulumStress,ERS)による自己免疫性脳炎(AutoimmuneEncephalitis)を観察する。AE)患者のTリンパ球の生存とアポトーシスの影響、及びアンフォールドタンパク質反応(UnfoldedProteinResponse、UPR)シグナル伝達経路がAEリンパ細胞の生存と死亡における作用を果す。方法:本研究は,2017年2月から2019年2月まで,石家荘市第一病院小児科のAE患者と健康ドナーの末梢血サンプルを選択し,異なる濃度のタプシガルギン(Thapsigargin,TG)(濃度0,0.5,1,5,3,それぞれAE患者と健康ドナーのTリンパ球を48時間処理し、その後、オクタペプチドコレシストキニン(cholecystokinoctapeptide、CCK?)を用いた。細胞生存率を,実験方法によって検出した。TG(濃度5nM)を用いて、それぞれAE患者と健康ドナーのTリンパ球を48時間処理し、フローサイトメトリーでTG未処理及びTG処理したTリンパ球のアポトーシス状況を測定した。TG(濃度5nM)はAE患者と健康ドナーのTリンパ球を48時間刺激した。UPRマーカー分子免疫グロブリン結合蛋白質(BIP)と相同蛋白質(CHOP)の蛋白質発現レベルおよびアポトーシス関連蛋白質Bリンパ球腫をウェスタンブロット法(Westernblot)で検出した。2(Bcl?2),Bリンパ球腫?XL(Bcl?XL)とbcl?2関連X蛋白質(Bax)発現レベル。結果:TGは用量依存的にAE患者のTリンパ球の増殖を抑制し、AE患者のTリンパ球のアポトーシスを促進し、AE患者のTリンパ球のBIP(0.50±0.05)%比(0.23±0.04)%と抗アポトーシスタンパク質Bcl?2(1.41±0.04)%比(0.73±0.07)%,Bcl?XL(1.23±0.06)%は(0.51±0.05)%で下方制御され,CHOP(0.53±0.06)%対(0.81±0.07)%およびアポトーシス促進性蛋白質Bax(0.51±0.01)%対(1.25±0.)であった。05)%の発現レベルは有意に増加した。結論:小胞体ストレスはAE患者のTリンパ球の増殖を抑制し、アポトーシスを促進し、おそらくBIPとCHOPを通じてアポトーシスに影響する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】