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J-GLOBAL ID:202002260238160931   整理番号:20A0229546

マイクロRNA-135bのダウンレギュレーションはエリスロポイエチン受容体をアップレギュレートすることによりアテローム性動脈硬化症マウスにおけるアテローム性動脈硬化性プラーク安定化を【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of microRNA-135b promotes atherosclerotic plaque stabilization in atherosclerotic mice by upregulating erythropoietin receptor
著者 (14件):
資料名:
巻: 72  号:ページ: 198-213  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0136B  ISSN: 1521-6543  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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アテローム硬化性プラーク破裂は,急性冠動脈症候群の重要な病態生理学的機構である。新しいマイクロRNA(miRNA)はアテローム性動脈硬化症(AS)発症時のアテローム硬化性プラーク形成とマクロファージ自食作用に関与している。したがって,本研究は,ASのマウスモデルにおけるマクロファージおよびアテローム硬化性プラークにおけるマイクロRNA-135b(miR-135b)の役割を調査するために実施した。miR-135bおよびエリスロポイエチン受容体(EPOR)の発現は,アテローム硬化マウスで変化し,炎症,大動脈組織の細胞活性およびマクロファージ自食作用に対するそれらの影響を明らかにした。得られた知見は,miR-135bが上方制御され,EPORがアテローム硬化マウスにおいて下方制御されることを明らかにした。アップレギュレーションされたmiR-135b発現は,細胞アポトーシスと炎症を促進し,細胞増殖を阻害し,マクロファージ自食作用を減少させた。特に,miR-135はEPORを標的化し,PI3K/Aktシグナル伝達経路を活性化することが確認された。さらに,miR-135b阻害は炎症,アテローム性動脈硬化プラーク発生を減弱させ,マクロファージ自食作用を促進した。さらに,miR-135b阻害の効果はEPORサイレンシングに応答して逆転した。結論として,本研究は,miR-135bの阻害がPI3K/Aktシグナル伝達経路を不活性化し,EPORを上方制御することにより,アテローム性動脈硬化マウスにおけるマクロファージ自食作用とアテローム硬化性プラーク安定化を促進することを明らかにした。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  生体防御と免疫系一般 

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