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J-GLOBAL ID:202002260359610823   整理番号:20A0978846

肺胞II型細胞によるマイクロRNA-155-5pの発現増加はH1N1インフルエンザAウイルス感染マウスにおける致死性ARDSの発生に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Increased expression of microRNA-155-5p by alveolar type II cells contributes to development of lethal ARDS in H1N1 influenza A virus-infected mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 545  ページ: 40-52  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0793A  ISSN: 0042-6822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肺胞II型(ATII)細胞は肺機能とインフルエンザAウイルス(IAV)複製の主要部位に必須である。ATII細胞マイクロRNA(miR)発現に及ぼすIAV感染の影響は,包括的に研究されていない。IAV A/WS/33(H1N1)の10000または100pfu/マウスによるC57BL/6マウスの感染は,感染後2日目のATII細胞における1908の成熟マウスmiRsの73の発現を有意に変化させた。miR-155-5p(miR-155)は,両時点でATII細胞内の発現の最大の増加を示し,この増加の大きさは接種サイズおよび肺浮腫重症度と相関した。インフルエンザによる肺損傷は,ウイルス複製に影響を及ぼすことなく,C57BL/6-コンジェニックmiR-155ノックアウトマウスにおいて減弱された。肺損傷の減衰は間質細胞からのmiR-155の欠失に依存し,ATII細胞特異的miR-155ノックアウトマウスにおいて再現された。これらのデータは,ATII細胞miR-155がIAV誘導ARDSの潜在的治療標的であることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルス感染の生理と病原性 

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