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J-GLOBAL ID:202002260430471615   整理番号:20A1198275

熱ショック転写因子2は潰瘍性大腸炎におけるミトコンドリア経路を介して腸上皮細胞アポトーシスを阻害する【JST・京大機械翻訳】

Heat shock transcription factor 2 inhibits intestinal epithelial cell apoptosis through the mitochondrial pathway in ulcerative colitis
著者 (12件):
資料名:
巻: 527  号:ページ: 173-179  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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UCは結腸粘膜の慢性炎症性疾患であり,不明な病因のために有効な治療を欠いている。IECの過剰なアポトーシスは腸上皮バリアを損傷し,UCの進行に関与するが,その機序は不明である。HSPはホメオスタシス維持に重要であり,ミトコンドリア経路を通してアポトーシスを調節する。著者らの以前の研究において,HSPの重要な調節因子であるHSF2はUC患者において高度に発現し,マウス及びIECにおける炎症と負の相関を示した。したがって,著者らはHSF2がIECのアポトーシスを制御することによって腸粘膜炎に対して保護する可能性があると仮定した。本研究では,hsf2-/-マウスのDSS誘導性大腸炎モデルを用いて,最初にIECにおけるHSF2とアポトーシスの間の関係を調査した。WT+H_2O群と比較して,WT+DSS群ではHSF2の発現が増加した。さらに,アポトーシスの程度は,WT+DSS群よりKO+DSS群でより重症であった。結果は,HSF2がin vivoでアポトーシスと負に相関していることを示した。Caco-2細胞におけるHSF2の発現はレンチウイルストランスフェクションにより変化し,Bax,細胞質Cyto-C,Cbled Caspase-9およびCbled Caspase-3の発現は異なるレベルのHSF2と負の相関を示した。これらの結果は,HSF2がミトコンドリア経路を通してIECのアポトーシスを負に調節することを示唆する。これはUCにおけるHSF2の保護的役割を説明する潜在的機構の1つである可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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