文献
J-GLOBAL ID:202002260487592790   整理番号:20A0008850

活性酸素種媒介マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ経路の活性化はHEP G2におけるアルクチゲニンにより誘導される外因性および内因性アポトーシスの両方を調節する【JST・京大機械翻訳】

Activation of reactive oxygen species-mediated mitogen-activated protein kinases pathway regulates both extrinsic and intrinsic apoptosis induced by arctigenin in Hep G2
著者 (9件):
資料名:
巻: 72  号:ページ: 29-43  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0332A  ISSN: 0022-3573  CODEN: JPPMAB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:アルクチゲニン(ARG)はアポトーシス誘導により肝細胞癌(HCC)の生存性を阻害することが証明されている。しかし,正確な機構は不明のままである。本研究は,in vitroおよびin vivoでのHCCに対するARGの機構をさらに検討することを目的とした。【方法】:アルクチゲニンをin vitroおよびin vivoで適用した。ウエスタンブロット法,免疫組織化学などを用いて,その機序を調査した。重要なFINDINGS:Bax/Bcl-2比の時間依存性増強,チトクロームc放出,Fas及びFasLレベル,カスパーゼカスケード活性化及びミトコンドリア外膜電位の損失は,内因性及び外因性アポトーシス経路の両方がARGにより誘発されることを示した。さらに,Jun NH2末端キナーゼ(JNK)とp38は時間依存的にリン酸化された。p38またはJNKのどちらかのリン酸化の阻害は,アポトーシス経路の調節において果たされたp38およびJNKの重要な役割により,HepG2アポトーシスの有意な減少をもたらした。さらに,ARGはHepG2細胞における活性酸素種(ROS)の生成を増加させたが,抗酸化剤N-アセチルシステインはほとんどARG誘導JNKおよびp38活性化を逆転させ,細胞アポトーシスを劇的に減少させた。in vivoでは,ARGは腫瘍組織における細胞アポトーシスを増加させ,p-p38,p-JNKおよびBaxは有意に上方制御された。結論:本知見は,ARGがROS仲介マイトジェン活性化蛋白質キナーゼアポトーシス経路を介してHCCにアポトーシスを誘導することを示した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生薬の薬理の基礎研究 

前のページに戻る