抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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ABSTRACTOxella burnetは偏性細胞内細菌とQ熱の病因因子である。成功する宿主細胞感染は,液胞膜を通して細菌エフェクター蛋白質を宿主細胞質に移動させるCoxiella型IVB分泌系(T4BSS)を必要とし,そこで種々の細胞過程を操作する。CoxiellaT4BSSエフェクター蛋白質の宿主細胞標的を同定するために,著者らは,CoxiellaT4BSSエフェクター変異体に感染したマウス肺胞マクロファージのトランスクリプトームを決定した。野生型(WT)細菌に感染したモック感染細胞または細胞と比較して,T4BSS変異体感染細胞において有意にアップレギュレートされる一連の炎症遺伝子を同定し,CoxiellaT4BSSエフェクター蛋白質がこれらの遺伝子の発現をダウンレギュレートすることを示唆した。さらに,インターロイキン-17(IL-17)シグナリング経路は,細菌によって影響を受けるトップ経路の1つとして同定された。以前の研究は,IL-17がいくつかの病原体に対して保護的役割を果たすことを示したが,Coxiella感染中のIL-17の役割は知られていない。IL-17は細胞内Coxiellainを用量依存的に殺し,T4BSS変異体はWT細菌よりもIL-17に対して有意に高い感受性を示すことを見出した。さらに,定量的PCRは,炎症誘発性サイトカイン遺伝子Il1a,Il1b,およびTnfa,ケモカイン遺伝子Cxcl2およびCcl5,および抗菌蛋白質遺伝子Lcn2を含むWTまたはモック感染細胞と比較して,T4BSS変異体感染細胞におけるIL-17下流シグナル伝達遺伝子の発現増加を確認した。さらに,CoxiellaT4BSSはIL-17刺激後にマクロファージCXCL2/マクロファージ炎症蛋白質2及びCCL5/RANTES蛋白質レベルをダウンレギュレートすることを確認した。まとめると,これらのデータは,Coxielladowがマクロファージ免疫応答を逃すために,T4BSS依存性様式でIL-17シグナル伝達をダウンレギュレートすることを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】