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J-GLOBAL ID:202002261099043447   整理番号:20A2728209

代謝ストレスにより誘導される持続性または一過性ヒトβ細胞機能障害:2型糖尿病による特異的シグネチャと共有遺伝子発現【JST・京大機械翻訳】

Persistent or Transient Human β Cell Dysfunction Induced by Metabolic Stress: Specific Signatures and Shared Gene Expression with Type 2 Diabetes
著者 (46件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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膵臓β細胞障害は2型糖尿病(T2D)発症と進行の鍵である。ここでは,代謝ストレスにより誘導されるヒトβ細胞機能不全が可逆的であり,持続的または一時的な損傷の根底にある分子経路を評価し,T2D島形質との関係を検討した。26の膵島製剤は,いくつかの脂肪毒性/グルコ毒性条件に曝露され,その幾つかは,ストレッサータイプ,濃度,および組合せに依存して,インシュリン放出を障害する。機能障害の逆転は,リポグルコ毒性発作の全てではないが,何人かのウォッシュアウト後に起こる。RNA配列決定および発現量的形質遺伝子座(eQTL)分析により評価した膵島トランスクリプトームは,β細胞障害および回復の根底にある特異的経路を同定した。持続的または可逆的β細胞リポグルコ毒性のそれらと多数のヒトT2D島トランスクリプトームの比較は,共有遺伝子発現シグネチャを示す。ヒトβ細胞機能障害と回復に関連する機構の同定とT2D島形質との重複は,T2D病因への洞察を提供し,β細胞標的化治療戦略の改善を助長する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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