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J-GLOBAL ID:202002261128010916   整理番号:20A0276527

インターフェロン刺激遺伝子はMadin-Darbyウシ腎臓細胞においてヤギのパラインフルザウイルス3型複製を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Interferon-stimulated genes inhibit caprine parainfluenza virus type 3 replication in Madin-Darby bovine kidney cells
著者 (19件):
資料名:
巻: 241  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1255A  ISSN: 0378-1135  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カプリン・パラインフルエンザウイルス3型(CPIV3)は,ヤギおよびヒツジ産業における有意な経済的損失をもたらす,ヤギ呼吸器感染の最も一般的な原因物質の1つである。しかしながら,CPIV3感染に対する免疫および免疫の病因に関与する分子機構および宿主遺伝子は,あまり理解されていない。本研究では,CPIV3感染に対するMadin-Darbyウシ腎臓(MDBK)細胞の応答を理解するためにRNA-Seqを用いた。感染後24時間(hpi)において,モック感染MDBK細胞と比較して,合計261の分化発現遺伝子(DEG)がCPIV3感染において同定された。DEGは主に免疫系過程,代謝過程,およびシグナル伝達に関与していた。GeneとGenomes(KEGG)分析の京都Encyclopediaは,最も有意に濃縮されたシグナル伝達経路がMAPK,Wnt,PI3K-Akt,腫瘍壊死因子,Toll様受容体およびユビキチン仲介蛋白質分解であることを示した。ストリング解析は,7つのインターフェロン刺激遺伝子(ISG)が上方制御された(IFI6,ISG15,OAS1Y,OAS1Z,MX1,MX2およびRSAD2)ことを明らかにし,CPIV3感染時に中心的役割を果たしている可能性がある。さらに,これらのISGの過剰発現は,in vitroでCPIV3複製を有意に低下させたが,siRNAサイレンシングはCPIV3複製24および48hpiを著しく改善した。著者らは,CPIV3感染MDBK細胞の遺伝子発現をプロファイルする最初の研究である。CPIV3に対する新規抗ウイルス戦略を標的とする7つのISGを同定した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
ウイルス感染の生理と病原性  ,  ウイルスによる動物の伝染病 

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