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J-GLOBAL ID:202002261155850879   整理番号:20A0916912

CpG-ODN仲介TLR9自然免疫シグナル伝達とカルシウム染色体静止はIL1αとIL1β発現を駆動するNFκB阻害蛋白質IκBβに収束する【JST・京大機械翻訳】

CpG-ODN-mediated TLR9 innate immune signalling and calcium dyshomeostasis converge on the NFκB inhibitory protein IκBβ to drive IL1α and IL1β expression
著者 (5件):
資料名:
巻: 160  号:ページ: 64-77  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0768A  ISSN: 0019-2805  CODEN: IMMUAM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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不稔性炎症はミトコンドリア損傷に関連する多くの病理学的状態に寄与する。ミトコンドリア損傷はカルシウムホメオスタシスを破壊し,CpGに富むミトコンドリアDNAの放出をもたらす。CpG刺激TLR9自然免疫シグナル伝達と不稔性炎症の役割は良く研究されている。しかしながら,カルシウム染色がこのシグナリングにどのように影響するかは知られていない。従って,マウスマクロファージにおける細胞内カルシウムとCpG誘導TLR9シグナル伝達の関係を調べた。CpG-ODN誘導NFκB依存性IL1αおよびIL1β発現は,NFκB阻害蛋白質IκBβの分解阻害により仲介される,カルシウムキレート化およびカルシニューリン阻害の両方により有意に低下することを見出した。対照的に,カルシウムイオノホア曝露はCpG誘導IκBβ分解およびIL1αおよびIL1β発現を増加させた。これらの結果は,IκBβ分解に及ぼすその影響を通して,細胞内Ca2+の増加が炎症誘発性TLR9仲介自然免疫応答を駆動することを示す。これらの結果は,ミトコンドリアストレスと損傷の下流の自然免疫シグナル伝達の研究に対して意味を持つ。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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生体防御と免疫系一般  ,  感染免疫  ,  免疫反応一般 
タイトルに関連する用語 (16件):
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