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J-GLOBAL ID:202002261184796151   整理番号:20A0189104

マウスミトコンドリアにおける調節性AOXの異種トピック発現からの生物エネルギー的結果:RETとROSからFETへのスイッチ【JST・京大機械翻訳】

Bioenergetic consequences from xenotopic expression of a tunicate AOX in mouse mitochondria: Switch from RET and ROS to FET
著者 (14件):
資料名:
巻: 1861  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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電子輸送鎖(ETC)の全ての呼吸鎖デヒドロゲナーゼからのElectron移動はキノン(Q)プールのレベルで収束する。Qレドックス状態は電子入力(還元)と出力(酸化)の関数であり,ミトコンドリア呼吸状態を密接に反映する。チトクロームbc_1複合体(cIII)またはチトクロームcオキシダーゼ(cIV)のレベルでの電子フラックスの破壊は,Q酸化還元を一般的に呼吸ストレスとして感知されるより減少した状態にシフトさせる。呼吸ストレスに対処するために,昆虫や脊椎動物ではなく多くの種が,還元Qの電子シンクとして作用し,cIIIとcIVをバイパスする代替オキシダーゼ(AOX)を発現する。ここでは,マウスミトコンドリアで発現させたCiona intestinalis AOXを用い,呼吸状態がQ poiseにどのように影響し,AOXが呼吸を回復させるかを検討した。特に興味あることは,コハク酸デヒドロゲナーゼ(cII)を介した電子入力が呼吸状態に関係なくQプールをほぼ完全に(>90%)減少させることである。AOXはcIIから順方向電子輸送(FET)を増強し,それにより非燐酸化時に逆電子輸送(RET)とROSを特異的に減少させる。AOXはcI基質には関与しないが,呼吸抑制剤を添加しない。これにより,Q poiseシグナル伝達に関する新しい光が明らかになり,これは呼吸性スーパー複合体からは存在しないが,トリカルボン酸(TCA)サイクルに関与する唯一のETC複合体である。最後に,治療的AOX移動から生じる潜在的リスクと利点を明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  細胞構成体の機能  ,  生体エネルギー論一般 

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