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J-GLOBAL ID:202002261833629807   整理番号:20A2647878

長鎖非コードRNA MALAT1の阻害は,ZEB1の減少により下咽頭扁平上皮癌の進行を抑制するためにマイクロRNA-429を上昇させる【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of long non-coding RNA MALAT1 elevates microRNA-429 to suppress the progression of hypopharyngeal squamous cell carcinoma by reducing ZEB1
著者 (3件):
資料名:
巻: 262  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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下咽頭扁平上皮癌(HSCC)は悪性腫瘍の共通型である。長鎖非コードRNA(lncRNAs)はHSCC発生に関与することが知られているが,HSCCにおけるlncRNA MALAT1の役割は大部分が未知のままである。HSCC進行におけるlncRNA MALAT1/miR-429/ZEB1軸の機能を調べた。HSCC組織試料中のMALAT1,miR-429およびZEB1のレベルを評価した。FaDu細胞をMALAT1,miR-429またはZEB1の相対的配列またはプラスミドでそれぞれ処理した。次いで,CCK-8アッセイ,コロニー形成アッセイ,フローサイトメトリーおよびTranswellアッセイを用いて,細胞増殖,アポトーシス,細胞周期,移動および細胞の浸潤を測定した。PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路関連蛋白質,増殖関連蛋白質,細胞周期関連蛋白質,アポトーシス関連蛋白質,および移動関連蛋白質を,ウェスタンブロット分析を使用して検出した。in vivoでの細胞増殖を観察した。MALAT1とmiR-429とZEB1の間の標的化関係を確認した。HSCCにおけるMALAT1およびZEB1発現は上方制御されたが,miR-429発現は下方制御された。減少したMALAT1およびZEB1,およびアップレギュレートされたmiR-429は,PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路を不活性化し,in vitro生存率,コロニー形成能力,移動および浸潤ならびにin vivoでの細胞増殖を抑制し,FaDu細胞のアポトーシスを促進した。下方制御されたmiR-429は,FaDu細胞増殖におけるMALAT1阻害の役割を逆転させた。LncRNA MALAT1はmiR-429のスポンジとして機能し,ZEB1発現を調節する。MALAT1の阻害は,ZEB1の減少を介してHSCCの進行を抑制するmiR-429を上昇できた。本研究は,HSCCの有望な治療標的を提供した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの実験的治療  ,  消化器の腫よう 
タイトルに関連する用語 (4件):
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