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J-GLOBAL ID:202002262090218005   整理番号:20A1827254

好中球におけるNLRP3インフラマソーム活性化を介したIL-1β産生におけるIV型分泌系とHelicobacter pyloriの運動性の重要な役割の解明【JST・京大機械翻訳】

Unveiling the Crucial Role of Type IV Secretion System and Motility of Helicobacter pylori in IL-1β Production via NLRP3 Inflammasome Activation in Neutrophils
著者 (13件):
資料名:
巻: 11  ページ: 1121  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Helicobacter pyloriはグラム陰性,微好気性およびらせん状細菌であり,ヒトにおいて胃腸疾患を引き起こす。IL-1βは先天性免疫細胞で産生される代表的なサイトカインであり,胃腸悪性腫瘍の発症における重要な因子であると考えられている。しかし,H.pylori感染時の好中球によるIL-1β産生のメカニズムはまだ知られていない。好中球におけるH.pylori誘導IL-1β産生の調節に関与する宿主と細菌因子を同定するために,本研究を設計した。H.pylori誘導IL-1β産生はNLRP3-,ASC-及びカスパーゼ-1/11欠損好中球で消失し,H.pyloriに対するIL-1β応答におけるNLRP3インフラマソームの必須役割を示唆した。TLR4とNod2ではなくHost TLR2はNLRP3とIL-1βの転写とIL-1βの分泌にも必要であった。IV型分泌系(T4SS)の重要な成分であるcagLを欠くH.pyloriは,その同質遺伝子WT株よりも好中球においてIL-1β産生を誘導し,一方,vacAおよびureAは不要であった。さらに,T4SSはH.pylori感染好中球におけるカスパーゼ-1活性化およびIL-1β成熟に関与した。著者らはまた,FlaAが好中球におけるH.pylori媒介IL-1β産生に必須であるが,樹状細胞ではないことを見出した。TLR5とNLRP4は好中球におけるH.pylori誘導IL-1β産生に必要でなかった。代わりに,細菌運動性はH.pyloriに応答してIL-1βの産生に必須である。結論として,本研究は,宿主TLR2とNLRP3インフラマソームと細菌T4SSと運動性がH.pyloriに応答して好中球によるIL-1β産生の必須因子であることを示した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般  ,  サイトカイン 
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