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J-GLOBAL ID:202002262092703781   整理番号:20A0296143

血清アミロイドAとToll様受容体2経路の間の相互作用はヒト歯肉線維芽細胞における炎症性サイトカイン分泌を調節する【JST・京大機械翻訳】

The interaction between serum amyloid A and Toll-like receptor 2 pathway regulates inflammatory cytokine secretion in human gingival fibroblasts
著者 (7件):
資料名:
巻: 91  号:ページ: 129-137  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0091A  ISSN: 0022-3492  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:血清アミロイドA(SAA)は炎症反応を誘発することが同定されており,慢性炎症性疾患において重要な役割を果たしている。しかしながら,SAAの調節機構は,歯周炎METHODS:SAA mRNAの発生の間,依然として不明のままである。SAA mRNAと蛋白質発現は,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(PCR)と免疫組織化学を用いて,健常および炎症性歯肉組織で検出された。ヒト組換えSAA(Apo-SAA),Pam3CSK4(Toll様受容体(TLR)2リガンド),siRNA-SAA,またはTLR2中和抗体を,それぞれヒト歯肉線維芽細胞を処理するために適用した。SAA,TLR,および炎症性サイトカインインターロイキン(IL)-6とIL-8をリアルタイムPCR,ウェスタンブロット法,または酵素結合免疫吸着検定法によって分析した。結果:SAA発現は,歯周炎患者からヒト炎症性歯肉組織で増加した(P<0.05)。Apo-SAAはTLR2(P<0.05)のmRNA発現だけでなく,ヒト歯肉線維芽細胞におけるTLR2抗体によって抑制されたIL-6およびIL-8mRNAおよび蛋白質レベル(P<0.05)を増加させることができた。Pam3CSK4はSAA,IL-6およびIL-8レベルを増加させた(P<0.05)。しかしながら,SAA,IL-6,およびIL-8の発現はsiRNA-SAAのトランスフェクション後に減少した(P<0.05)。結論:SAAは炎症性歯肉において増加するだけでなく,ヒト歯肉線維芽細胞におけるTLR2経路との相互作用を介して炎症性サイトカイン分泌を誘発し,SAAが歯周炎症に関与することを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
歯の基礎医学  ,  歯と口腔の疾患 

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