抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的;腹部大動脈狭窄(abdominalaorticconstriction,AAC)ラットを心不全モデルとし、4週間のトレッドミル運動によるラットの心不全、心原性悪液質及び褐色脂肪組織(brownadiposetissue)を観察した。BATの形態と機能への影響、ナトリウム利尿ペプチド及びその受容体の変化を測定し、運動が心不全時の褐色脂肪の過剰活性化に対する作用と可能なメカニズムを解明した。方法;腹部大動脈狭窄術によりラット心不全モデルを誘導し、超音波心動によりラットの心機能を測定し、免疫組織化学染色により褐色脂肪組織脱共役タンパク質(uncouplingprotein-1、UCP-1)の発現を測定した。ELISA法を用い、血漿中心性ナトリウム利尿ペプチド(atrialnatriureticpeptide,ANP)と脳性ナトリウム利尿ペプチド(brainnatriureticpeptide,BNP)レベルを測定した。心筋ANPとBNPのmRNA発現,BAT褐色化マーカー遺伝子,レプチンとアディポネクチンのmRNA発現を,RT-PCR法によって検出した。結果;【結果】対照群と比較して,AACラットの心臓重量は有意に増加した(P<0.05)が,収縮期と拡張期における心室壁の厚みは有意に増加し(P<0.05),収縮末期と拡張終期左室の内径は有意に増加し(P<0.01),駆出率は明らかに減少した。心筋ANPとBNPのmRNA発現は有意に増加した(すべてP<0.001)。運動介入後,左室肥大は有意に改善されたが,左室拡張機能の変化はなく,ANPとBNPの発現は有意に低下した(P<0.01)。2)対照群と比較して,AACラットの体重は有意に減少し(P<0.05),ヒラメ筋と腓腹筋重量(P<0.05とP<0.01),鼠径部(皮下)脂肪と精巣上体(内臓)脂肪重量(P<0.01とP<0.001)は有意に減少した。AAC群と比較して,4週間の運動後,ラットの体重は有意に増加したが,ヒラメ筋と腓腹筋重量は有意に増加し(すべてP<0.05),鼠径部(皮下)の脂肪と精巣上体(内臓)の脂肪重量は有意に増加した(P<0.05とP<0.01)。3)対照群と比べて,AAC群のBAT細胞容積と脂肪滴は有意に減少し,UCP-1などの複数の褐色脂肪マーカーのmRNA発現は有意に増加し,白色脂肪マーカーのmRNA発現は有意に低下した(すべてP<0.05)。運動介入後、細胞形態が正常に回復し、UCP-1などの複数の褐色脂肪分子マーカーmRNA発現が著しく減少し、レプチンのmRNA発現が顕著に増加した(いずれもP<0.05)。4)対照群と比べて,AAC群の血漿ANPとBNPのレベルは有意に増加し(P<0.01とP<0.001),ラットBATの活性化型とスカベンジャー型ナトリウム利尿ペプチド受容体の比率は有意に増加した(P<0.05)。運動後,ラット血漿におけるナトリウム利尿ペプチドは,有意に回復した(すべてP<0.01)。結論;腹部大動脈狭窄が誘導した心不全ラットでは、体重低下、骨格筋と体脂肪重量が軽減し、心原性悪質が出現し、BATが過剰に活性化された。運動はAAC誘導心原性悪質を改善し、BATの活性を抑制した。運動はナトリウム利尿ペプチドシステムの作用を抑制することにより、BATの過剰活性化を調節する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
