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J-GLOBAL ID:202002262239309821   整理番号:20A2564164

ギンセノシドF_2は制御性T細胞増加とTh17細胞減少により慢性-管エタノール誘発肝臓損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Ginsenoside F2 attenuates chronic-binge ethanol-induced liver injury by increasing regulatory T cells and decreasing Th17 cells
著者 (17件):
資料名:
巻: 44  号:ページ: 815-822  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3176A  ISSN: 1226-8453  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最近,Panax ginsengのマイナー成分であるギンセノシドF2(GF2)の有益な役割が,多様な炎症性疾患で示されている。しかし,アルコール性肝臓炎症および損傷におけるその役割は,明確には理解されていない。ここでは,GF2がアルコール性肝障害を改善する基礎となる機構を検討した。アルコール性肝障害を誘発するために,C57BL/6J野生型(WT)またはインターロイキン(IL)-10ノックアウト(KO)マウスにエタノール(3g/kg)またはエタノール含有GF2(50mg/kg)を2週間経口投与した。マクロファージと好中球の肝臓損傷と浸潤を,それぞれ血清生化学と免疫組織化学によって評価した。肝免疫細胞の変化は,フローサイトメトリーとポリメラーゼ連鎖反応分析によって評価した。ナイーブT細胞のin vitro分化を行った。GF2処理は,炎症性マクロファージと好中球の浸潤が減少したアルコール性肝障害を有意に減弱した。さらに,Foxp3+調節T細胞(Tregs)の頻度は増加したが,IL-17産生T(Th17)細胞は対照に比べてGF2処理マウスにおいて減少した。さらに,IL-10およびFoxp3のmRNA発現は有意に増加したが,IL-17mRNA発現はGF2処理マウスにおいて抑制された。しかし,GF2のこれらの有益な役割はGF2処理IL-10 KOマウスで観察されず,IL-10の重要な役割を示唆した。同様に,GF2処理は,RORγt発現を阻害し,Foxp3発現を刺激することにより,ナイーブT細胞のTh17細胞への分化を抑制した。本研究は,GF2処理がIL-10発現およびTregsの増加およびIL-17発現およびTh17細胞の減少によりアルコール性肝障害を軽減することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 

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