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J-GLOBAL ID:202002262276435008   整理番号:20A1105410

ラットにおけるD-ガラクトース-卵巣切除誘発アルツハイマー様疾患におけるジアポシニンの認知増強効果:ERK,GSK-3βおよびJNKシグナル伝達の役割【JST・京大機械翻訳】

Cognitive enhancing effect of diapocynin in D-galactose-ovariectomy-induced Alzheimer’s-like disease in rats: Role of ERK, GSK-3β, and JNK signaling
著者 (4件):
資料名:
巻: 398  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0532A  ISSN: 0041-008X  CODEN: TXAPA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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NADPHオキシダーゼ(NOX)はAlzheimer病(AD)における酸化損傷の重要なcontenとして同定されている。しかしながら,ADモデルにおける神経保護を提供するためのNOX阻害剤,ジアポシニンの能力は依然として議論の余地がある。従って,本研究は,ラット(AD動物モデル)におけるD-ガラクトース注入と組み合わせた卵巣切除により促進された認知障害に及ぼすダイアdiapの影響を調べ,そして,diapシン誘導効果を調節するシグナル伝達機構を解明することを目的とした。雌ラットを卵巣摘出または偽手術に曝露した。卵巣摘出ラットにD-ガラクトース(150mg/kg/日)を腹腔内に70日間腹腔内投与し,43日目に,それらを28日間,ジアポシニン(10mg/kg/日)で経口的に処理した。病理組織学的改善に加えて,新しい物体認識とMorris水迷路試験を用いて確認されたように,ダイアdiapは認知機能を修正した。それは,海馬におけるα-セクレターゼ上昇とは対照的に,β-セクレターゼ,p-タウおよびアミロイドβの顕著な減少を引き起こし,NOX1,腫瘍壊死因子-αおよび核因子-κB p65の低下したレベルによって明らかにされた神経炎症および酸化ストレスを妨げた。加えて,ジアポシニンは,シナプトフィシン,脳由来神経栄養因子,およびホスホcAMP応答要素結合蛋白質を増強し,ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K),グリコーゲンシンターゼキナーゼ(ERK)1/2,ERKキナーゼ(Raf-1)およびERKキナーゼ(MEK)1/2のリン酸化型の蛋白質発現を増強した。一方,c-Junおよびc-Jun N末端キナーゼ(JNK)を阻害した。結論として,ジアポシニンは,Raf-1/MEK/ERKおよびPI3K/Akt/GSK-3βを活性化することを介して,記憶障害およびAD様異常を減弱させたが,JNK/c-Junシグナル伝達カスケードを阻害した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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中枢神経系  ,  神経の基礎医学  ,  向精神薬の基礎研究 
タイトルに関連する用語 (13件):
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