抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:長鎖非コードRNAZNFX1アンチセンスRNA1(ZFAS1)の標的制御マイクロRNA?150?5p(miR?150?5p)発現及び胃癌細胞浸潤と移動への影響。方法:リアルタイム定量PCR(QPCR)を用いて正常胃粘膜上皮細胞GES?1.胃癌細胞(SGC?7901、HGC?27、MGC?803とBGC?823)のZFAS1レベル。リポソーム法はBGC?823細胞はZFAS1の小干渉RNA断片siにトランスフェクトした。ZFAS1(干渉群)または無関係配列si?NC群(NC群)を対照群とした。QPCR,MTT法,Transwellチャンバー実験およびスクラッチアッセイによりBGCを測定した。823細胞のZFAS1レベル、増殖、浸潤と遊走能力の変化、QPCRとWesternblottingによるBcl?2とマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)?9のレベル;二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験はZFAS1対miR?150?5pの標的制御作用。結果:胃癌細胞のZFAS1レベルはGESより高かった。1細胞(P<0.05)、後続干渉実験によるZFAS1レベルの最も高いBGC?823細胞。干渉群のZFAS1レベルは0.269±0.074で、対照群の1.171±0.263とNC群の1.088±0.142より低かった(P<0.05)。NC群と対照群と比べて,干渉群BGC?823細胞の増殖活性は減少した(P<0.05)。干渉群のスクラッチ治癒率と貫通細胞数は,それぞれ(51.509±5.348)%と(145.662±12.328)であり,NC群(82.317±7.459)%と(341.342±21)より低かった。対照群(80.770±6.163)%と(339.234±17.255)(P<0.05)。干渉群のBcl?2とMMP?9水の平均は,他の2つの群より低かった(P<0.05)。対照群とNC群の間に上記の指標に有意差はなかった(P>0.05)。miR?150?5p模倣物はZFAS1野生型プラスミドのルシフェラーゼ活性を阻害し(P<0.05),ZFAS1突然変異プラスミドのルシフェラーゼ活性に影響しなかった(P>0.05)。【結論】ZFAS1は胃癌細胞で高発現し,BGCを下方制御する。823細胞の増殖と遊走の浸潤能は、癌遺伝子に似た作用を発揮し、miRを標的に調節する可能性がある。150?5pは、胃癌の標的治療において、ある程度の将来性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】