文献
J-GLOBAL ID:202002262358770106   整理番号:20A2646533

CDK5RAP3欠乏は小胞体ストレスを誘発する部分的肝切除後の肝再生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

CDK5RAP3 Deficiency Restrains Liver Regeneration after Partial Hepatectomy Triggering Endoplasmic Reticulum Stress
著者 (10件):
資料名:
巻: 190  号: 12  ページ: 2403-2416  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
CDK5調節サブユニット関連蛋白質3(CDK5RAP3)は,肝細胞増殖および分化,グルコースおよび脂質代謝,UFMylationおよび小胞体ホメオスタシスを制御することによって,哺乳類の肝臓発生および肝機能において重要な役割を果たす。しかし,肝臓再生におけるCDK5RAP3の役割は未知のままである。肝臓特異的Cdk5rap3ノックアウト(CKO)マウスモデルを用いて,標準2/3部分肝切除(PHx)により誘導された肝再生時のCDK5RAP3の機能を調べた。PHxの24時間後に,肝臓対体重比は野生型マウスよりCKOマウスで顕著に高かった。しかし,この比率は,CKOマウスにおいてPHxの後,時間とともに有意に,そして,段階的に増加しなかった。肝細胞増殖は野生型マウスと比較してCKOマウスで有意に遅延した。一方,CDK5RAP3欠損は脂質蓄積を増加させ,グリコーゲン合成を障害し,PHx後の血糖値を低下させた。重要なことに,CDK5RAP3の欠如は炎症反応を促進し,肝再生の後期段階でアポトーシスを誘発するようであった。さらに,CDK5RAP3欠損は,PHx後の肝細胞におけるUFMylationホメオスタシスを破壊し,小胞体ストレスを悪化させた。まとめると,これらのデータは,CDK5RAP3が,少なくとも部分的に細胞周期とグルコースと脂質代謝を制御することによって,肝臓再生を増強することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る