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J-GLOBAL ID:202002262518410790   整理番号:20A1027713

miR-135bはNLRP3/カスパーゼ-1/IL-1β経路の抑制を介して心筋細胞を梗塞から保護する【JST・京大機械翻訳】

MiR-135b protects cardiomyocytes from infarction through restraining the NLRP3/caspase-1/IL-1β pathway
著者 (19件):
資料名:
巻: 307  ページ: 137-145  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1233A  ISSN: 0167-5273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心筋梗塞(MI)は世界中の心血管罹患率と死亡率の最も一般的な原因である。MIに関連する多くの病原性遺伝子の同定にもかかわらず,基礎となる分子機構はほとんど理解されていない。転写後レベルで標的遺伝子を調節するマイクロRNA(miRNA,miRs)は,MIのような心血管疾患の調節において重要な役割を果たす。ピロトーシスは,カスパーゼ-1依存性炎症性プログラム細胞死(PCD)機構である。種々のmiRNAに関連するいくつかの疾患におけるピロトーシスの役割を広範囲に研究した。一方,心疾患におけるNOD様受容体含有ピリン3(NLRP3)/カスパーゼ-1/インターロイキン-1β(IL-1β)経路の役割もより認識されている。著者らは,miR-135bおよびNLRP3/カスパーゼ-1/IL-1β経路の発現を検出するために,左冠動脈前下行枝および過酸化水素(H_2O_2)によって治療された心筋細胞損傷モデルと結紮されたマウスMIモデルを確立した。次に,miR-135b模倣体,agomir-135b,およびα-MHC-miR-135bトランスジェニックマウスを用いて,miR-135b過剰発現の効果を評価した。著者らは,miR-135bがin vivoおよびin vitroの両方で心筋細胞損傷後に下方制御されることを示した。ピロトーシス経路も活性化された。miR-135b過剰発現は心機能障害を著しく回復させ,NLRP3/カスパーゼ-1/IL-1β経路のアップレギュレーションを減弱させた。この知見は,NLRP3/カスパーゼ-1/IL-1β経路の阻害により仲介されるMIにおけるmiR-135bの保護的役割を明らかにした。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  遺伝子発現 

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