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J-GLOBAL ID：202002263248091422   整理番号：20A0714510

乳癌細胞におけるCCR2シグナル伝達は,CCL2を促進することにより腫瘍増殖および浸潤を促進し,血管新生および免疫微小環境に対するCD154の効果を抑制することにより腫瘍増殖および浸潤を促進する【JST・京大機械翻訳】

CCR2 signaling in breast carcinoma cells promotes tumor growth and invasion by promoting CCL2 and suppressing CD154 effects on the angiogenic and immune microenvironments

著者 (9件)： Brummer Gage (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA) ,  Fang Wei (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA) ,  Smart Curtis (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA) ,  Zinda Brandon (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA) ,  Alissa Nadia (Department of Cancer Biology, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA) ,  Berkland Cory (Department of Pharmaceutical Chemistry, University of Kansas, Lawrence, KS, USA) ,  Miller David (Department of Engineering Technology, Pittsburg State University, Pittsburg, KS, USA) ,  Cheng Nikki (Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA) ,  Cheng Nikki (Department of Cancer Biology, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS, USA)
資料名： Oncogene  (Oncogene)
巻： 39  号： 11  ページ： 2275-2289  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0406A  ISSN： 0950-9232  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 乳癌は,主に転移性疾患により,女性に対する癌関連死の第2の主要原因である。浸潤性腫瘍は細胞毒性T細胞の減少を含む免疫細胞の動員と活性の異常を示す。細胞毒性T細胞のレベルと活性の回復は有望な抗癌戦略である。しかし,その成功は腫瘍型依存性である。乳癌における免疫細胞と他の間質細胞の動員と活性を調整する機構はほとんど理解されていない。MMTV-PyVmT/FVB乳房腫瘍モデルを用いて,微小環境を変化させることにより腫瘍進行におけるCCL2/CCR2ケモカインシグナル伝達に対する新しい役割を示した。PyVmT乳房上皮におけるCCR2の選択的標的化は,腫瘍増殖と浸潤を阻害し,CD8+T細胞を増加させ,M2マクロファージを減少させ,血管新生を減少させた。共培養モデルは,これらの間質細胞応答が腫瘍由来CCL2およびT細胞活性化サイトカインCD154のCCR2仲介抑制により仲介されることを示した。共培養分析は,CCR2誘導間質反応性が腫瘍細胞増殖と浸潤に重要であることを示した。乳房腫瘍組織では,CD154発現はCCR2発現と逆相関し,再発のない生存と相関した。CCL2/CCR2シグナル伝達経路を標的とすることは,免疫血管新生および微小環境を再プログラムし,標的化および免疫療法の有効性を強化する可能性がある。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫療法 ,  *MCP-1 ,  ケモカイン ,  腫瘍細胞 ,  *腫瘍 ,  *血管新生 ,  *乳房腫瘍 ,  共培養 ,  *細胞情報伝達 ,  間質細胞 ,  乳房 ,  間質組織 ,  ターゲティング ,  *浸潤 ,  上皮

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (10件)： 乳癌細胞 ,  CCR2 ,  シグナル伝達 ,  CCL2 ,  促進 ,  腫瘍増殖 ,  浸潤 ,  血管新生 ,  免疫微小環境 ,  CD154