mRNAプロファイリングはAPP/PS1マウスの認知障害を軽減するTIPE2の潜在的機構を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Xu Zihan; Lu Wei; Miao Yongzhen; Li Hui; Xie Xiaodan; Zhang Fang

文献

J-GLOBAL ID：202002263323871197 整理番号：20A2200101

mRNAプロファイリングはAPP/PS1マウスの認知障害を軽減するTIPE2の潜在的機構を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

mRNA profiling reveals the potential mechanism of TIPE2 in attenuating cognitive deficits in APP/PS1 mice

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資料名：
巻： 87 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： T0026B ISSN： 1567-5769 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

慢性脳神経炎はアルツハイマー病(AD)の病因と進行に重要である。新規免疫調節蛋白質である腫瘍壊死因子-α(TNFα)誘導蛋白質8-様2(TIPE2)の過剰発現は,APP/PS1マウスにおける認知機能障害を逆転させる。しかし,TIPE2過剰発現APP/PS1マウスのmRNAプロファイル変化および認知減衰の分子機構は不明である。本研究では,APP/PS1マウスおよびTIPE2過剰発現APP/PS1マウスの空間学習をY迷路試験後,mRNAプロファイルの分析のために海馬組織上でハイスループット配列決定を行った。全部で183の差次的発現遺伝子(DEG)が検出され,そのうち36はダウンレギュレートされ,147はアップレギュレートされた。次に,APP/PS1マウスと野生型マウスのmRNAプロファイルを分析した。APP/PS1マウスにおいて,合計196のDEGが検出され,そのうち105はダウンレギュレートされ,91は上方制御された。マウスmRNAの包括的な比較は,20の遺伝子が両群で差別的に発現し,19の遺伝子がAPP/PS1マウスで変化した発現を示し,発現がTIPE2過剰発現APP/PS1マウスで回復したことを示した。ハイスループット配列決定のために,Ttr,Lepr,Angptl2,Otx2,Clic6,Clo4a3およびWfdcを含む19の遺伝子から7つの遺伝子を選択した。結果は,野生型マウスと比較して,これらの7つの遺伝子がAPP/PS1マウスの海馬において有意に下方制御されたことを示した。APP/PS1マウスとAPP/PS1+OEマウスの間のDEGの選択されたリストの発現を,定量的リアルタイムRT-PCR(qRT-PCR)によって確認し,結果は配列分析と一致した。まとめると,APP/PS1マウスの海馬におけるアデノ随伴ウイルス(AAV)媒介TIPE2過剰発現は,認知機能障害を逆転させた。転写配列決定およびバイオインフォマティクス解析は,認知障害の減衰がある種の遺伝子の回復に起因することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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