抄録/ポイント：
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ABSTRACTKaposi肉腫関連ヘルペスウイルス(KSHV)は,Kaposi肉腫の原因菌であり,2つのB細胞悪性疾患,原発性滲出性リンパ腫(PEL)および多中心性Castleman病の形質芽球性変異体と関連する。いくつかの接着細胞型において,EphA2はKSHVのgH/gL糖蛋白質複合体の細胞受容体として機能する。KSHV gH/gLはまた,受容体チロシンキナーゼ(Ephs)のEphファミリーの他のメンバーと弱く相互作用し,他のA型Ephsは過剰発現系を用いてEphA2の欠如を補償できることが示されている。しかし,これらの相互作用が内因性蛋白質レベルで機能的結果であるかどうかはこれまで不明である。ここでは,BJAB B細胞における内因性発現EphA7が,生産者iSLK細胞からBJAB標的細胞へのKSHVの細胞から細胞への伝達に重要であることを初めて示した。BJABリンパ芽球細胞株は,B細胞感染のモデルとしてしばしば役立ち,EphA7以外のすべてのEphファミリー受容体の発現レベルのみを発現する。内因性EphA7は組換えgH/gLを用いてBJAB細胞の細胞溶解物から沈殿し,EphA7ノックアウトはKSHVのBJAB標的細胞への伝達を有意に減少させた。EphA5のノックアウトは,BJAB細胞で2番目に多いA型Ephであり,KSHV感染への影響は,あまり顕著ではなかったが,同様であった。EphA7の受容体機能は,関連アカゲザルrhadinovirus(RRV)による無細胞感染に対して保存され,これはBJAB細胞の感染に対してEphA7に比較的依存していた。B細胞のIMPORTANCE感染は,2つのKSHV関連悪性腫瘍,多中心性Castleman病とPELの形質芽球変異体に関連する。したがって,B細胞感染の過程の解明は,KSHVの病因の理解に重要である。gH/gL糖蛋白質複合体,EphA2に対する高親和性受容体は,各種の接着細胞に対するエントリー受容体として機能することが示されているが,gH/gL複合体は,より低いアビディティで他のEph受容体チロシンキナーゼと相互作用した。KSHVによるB細胞感染のモデルであるBJAB細胞の感染に必要なEph相互作用を分析した。KSHVによるBJAB細胞の感染に対する主要なEph受容体としてEphA7を同定した。2つの分析したPEL細胞株は高いEphA2と低いEphA7発現を示したが,第3のPEL細胞系,BCBL-1は,高いEphA7と低いEphA2発現を示し,KSHV病理に対する可能な関連性を示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
