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J-GLOBAL ID:202002263570707255   整理番号:20A1713294

リコリンはHMGB1/TLRs/NF-κB経路を通してリポ多糖類誘発急性肺損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Lycorine attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injury through the HMGB1/TLRs/NF-κB pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 369  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3974A  ISSN: 2190-5738  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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全身性炎症反応に関連する肺損傷は,ヒトの健康に影響する一般的な問題である。以前の研究は,リコリンが抗炎症作用を発揮することを示した。しかし,リコリンが肺損傷を軽減するかどうかは不明である。この問題を解決するために,BALB/cマウスとMLE-12細胞をリポ多糖類(LPS)で処理し,肺損傷マウスモデルと細胞モデルを確立した。ALIの阻害剤として知られるグリチルリチン酸も用いて,in vitroでのリコリンの影響を研究した。その結果,LPS処理後,肺組織における肺損傷スコア,肺湿乾重量比およびマロンジアルデヒド(MDA)産生,および気管支肺胞洗浄液における腫瘍壊死因子-α,インターロイキン-1βおよびインターロイキン-6の発現レベルは有意に増加したが,それらのレベルはリコリンによって減少した。さらに,LPS注射は,高移動度群ボックス1(HMGB1)/Toll様受容体(TLRs)/NF-κB経路を活性化した。しかし,リコリン処理は肺組織におけるHMGB1/TLR/NF-κB経路の活性を減弱した。in vitro研究は,リコリン投与が炎症性サイトカインとMDAのレベルを有意に減少させ,LPS処理細胞におけるHMGB1/TLR/NF-κB経路の活性を減弱することを示した。さらに,LPS処理肺細胞における炎症応答と酸化ストレスに対するリコリンの阻害効果はグリチルリチン酸のそれと類似しており,この阻害はリコリンとグリチルリチン酸処理によって強化された。リコリンはHMGB1/TLRs/NF-κB経路を遮断することにより炎症と酸化ストレスのLPS誘発肺損傷を軽減することができ,臨床的治療としてリコリンを治療するためのALI療法の新しい展望を与えることを示唆した。Copyright King Abdulaziz City for Science and Technology 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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呼吸器の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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