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J-GLOBAL ID：202002263606715383   整理番号：20A0227670

GDF11はSmurf1仲介BMP-Smadシグナル伝達抑制を介して肝臓ヘプシジン(HAMP)阻害に寄与する【JST・京大機械翻訳】

GDF11 contributes to hepatic hepcidin (HAMP) inhibition through SMURF1-mediated BMP-SMAD signalling suppression

著者 (16件)： Fang Zheng (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Zhu Zesen (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Zhang Haihang (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Peng Yuanliang (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Liu Jin (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Lu Hongyu (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Li Jiang (Department of Clinical Laboratory, Hunan Provincial People’s Hospital, Changsha, China) ,  Liang Long (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Xia Shenghua (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Wang Qiguang (Department of Clinical Laboratory, Hunan Provincial People’s Hospital, Changsha, China) ,  Fu Bin (Department of Haematology, Central South University Xiangya Hospital, Changsha, China) ,  Wu Kunlu (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Zhang Lingqiang (State Key Laboratory of Proteomics, National Centre of Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing, China) ,  Ginzburg Yelena (Division of Haematology and Medical Oncology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA) ,  Liu Jing (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China) ,  Chen Huiyong (Molecular Biology Research Centre, School of Life Sciences, Central South University, Changsha, China)
資料名： British Journal of Haematology  (British Journal of Haematology)
巻： 188  号： 2  ページ： 321-331  発行年： 2020年 
JST資料番号： C0969B  ISSN： 0007-1048  CODEN： BJHEAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヘプシジン(HAMP)合成は赤血球生産のための鉄利用性を増加させるために赤血球形成により抑制される。この効果は赤血球前駆体により分泌される因子から生じると考えられる。成長分化因子11(GDF11)発現は,最近,β-サラセミアの赤血球で増加し,貧血の改善と共に減少することが示されている。GDF11が肝臓のHAMP産生を調節するかどうかは,実験的に研究されていない。ここでは,赤血球形成によるHAMP抑制中のGDF11機能を検討した。著者らの結果は,外因性エリスロポイエチンがGdf11を有意に増加させることを確認し,また,FeFe(erythroferron)の発現とGdf11も増加させたが,phlebotomy野生型とβ-サラセミアマウスではErFeよりも低い程度であった。GDF11は赤血球形成の間,主に赤血球破裂形成単位細胞において発現される。外因性GDF11投与はin vivoおよびin vitroでHAMP抑制をもたらす。さらに,外因性GDF11はBMP-SMADシグナル伝達を減少させ,SMADユビキチン調節因子1(SMURF1)発現を増強し,ERK1/2(MAPK3/1)シグナル伝達を誘導する。ERK1/2シグナル伝達活性化は,BMP-SMADシグナリングおよびHAMP発現におけるGDF11またはSMURF1仲介抑制に必要である。本研究では,ErFeに加えて,赤血球媒介HAMP抑制におけるGDF11を新たに特性化した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ユビキチン ,  赤血球 ,  エリスロポイエチン ,  鉄 ,  野生型 ,  キャラクタリゼーション ,  in vitro実験 ,  *細胞情報伝達 ,  貧血
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  調節因子 ,  β-サラセミア ,  赤血球産生 ,  *ヘプシジン ,  *Smad蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 鉄 ,  赤血球形成 ,  ヘプシジン/HAMP ,  GDF11 ,  赤血球因子

分類 (1件)： 血液の腫よう  (GK04000M)

タイトルに関連する用語 (8件)： Smurf1 ,  仲介 ,  BMP ,  SMAD ,  シグナル伝達 ,  肝臓 ,  ヘプシジン ,  阻害