抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】乳癌におけるKruppel様因子15(KLF15)遺伝子の発現と,乳癌細胞MCF-7の増殖能力に及ぼすその影響を観察し,関連機構を調査する。【方法】CancerRNA-seqNexus(CRN,http)を,それぞれ使用した。//syslab4.nehu.edu.tw/)とUAL-CAN(http:///ualcan.path.uab.edu/index.html)でTCGAデータベース中の乳癌サンプルのRNA配列データを分析し、乳癌組織中のKLF15mRNAの発現変化を分析した。MCF-7細胞を,過剰発現群,無負荷群,過剰発現群,pcDNA3.1-KLF15過剰発現プラスミド,pcDNA3.1プラスミドに形質移入した。MTr法を用い、過剰発現群と無負荷群の細胞増殖能力を測定し、コロニー形成実験にて細胞クローン形成率を測定し、細胞周期を測定し、RT-qPCR法を用いてp21、p27遺伝子を測定し、Westernblotting法によりp21、p27遺伝子を測定した。p27蛋白質。結果:TCGAデータベースにおける乳癌のRNA配列データを分析したところ、乳癌組織におけるKLF15mRNA発現は正常な乳腺組織より低かった(P<0.05)。24,48時間培養群の細胞増殖能は,無負荷群より低かった(P<0.05)。過剰発現群のクローン形成率は空負荷群より低かった(P<0.05)。過剰発現群のG0/G1期細胞の割合は,無負荷群より高かった(P<0.05)。過剰発現群のp21遺伝子と蛋白質発現は,無負荷群より高かった(P<0.05)。結論:KLF15遺伝子は乳癌組織で低発現である。KLF15遺伝子発現が上方制御された乳癌細胞の増殖能力、クローン形成能力が弱くなり、細胞周期が停止した。KLF15による乳癌細胞の増殖抑制機序はp21発現のアップレギュレーションと関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】