miR-16は乳癌細胞におけるmiR-302/367誘導リプログラミングと腫瘍抑制を増強する【JST・京大機械翻訳】

Hoseinbeyki Moslem; Taha Masoumeh F.; Javeri Arash

文献

J-GLOBAL ID：202002263695259503 整理番号：20A0840002

miR-16は乳癌細胞におけるmiR-302/367誘導リプログラミングと腫瘍抑制を増強する【JST・京大機械翻訳】

miR-16 enhances miR-302/367-induced reprogramming and tumor suppression in breast cancer cells

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資料名：
巻： 72 号： 5 ページ： 1075-1086 発行年： 2020年
JST資料番号： C0136B ISSN： 1521-6543 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

miR-302またはmiR-302/367クラスターの過剰発現は,癌細胞の再プログラミングを誘導し,間充織から上皮への転移,アポトーシスおよびより少ない増殖能の誘導により腫瘍抑制効果を示す。いくつかの報告は,腫瘍サプレッサーマイクロRNA(miRNA)としてmiR-16を記述した。ここでは,miR-302/367クラスターの過剰発現後のMDA-MB-231およびSK-BR-3乳癌細胞におけるmiR-16の外因性誘導の影響を検討し,成熟miR-16模倣体によるこれらの細胞のトランスフェクションが細胞の再プログラミング状態およびそれらの腫瘍形成性に影響するかどうかを検討した。miR-16は,転写または多能性因子として一般的に知られているOCT4A,SOX2およびNANOGの発現レベルを増強し,これらの細胞の増殖および侵襲性を抑制した。一方,miR-16の阻害は,乳癌細胞におけるmiR-302/367の再プログラミング効果と抗腫瘍機能の両方を打ち消した。現在の結果は,miR-16がMDA-MB-231とSK-BR-3細胞におけるmiR-302/367クラスタの癌細胞再プログラミングと腫瘍抑制機能の両方を改善する補助剤として働くことができることを示しているが,その阻害はこれらの効果のすべてに対抗する。癌細胞シグナル伝達経路におけるいくつかの共通標的を共有するmiRNAの併用応用は,癌の複数の特徴を抑制するための新しいアプローチを提供する可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

遺伝子発現 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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