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J-GLOBAL ID:202002263695280453   整理番号:20A0189772

LncRNA Linc00311およびAK141205は,BcciラットにおけるSTAT3媒介神経障害性疼痛における新しい調節因子として同定される【JST・京大機械翻訳】

LncRNAs linc00311 and AK141205 are identified as new regulators in STAT3-mediated neuropathic pain in bCCI rats
著者 (5件):
資料名:
巻: 868  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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神経障害性疼痛は,体性感覚系における病変または疾患に起因する重篤な疾患である。長い非コードRNA(lncRNA)は神経障害性疼痛の発生と維持において重要である。しかしながら,神経障害性疼痛の調節におけるlncRNAの正確な役割はほとんど知られていない。本研究では,両側慢性収縮損傷(BCCI)のラットモデルを確立し,マイクロアレイを適用して,偽群,BCCI群,および実験群(特異的STAT3阻害剤WP1066を投与したBCCIラット)の間で差次的に発現したlncRNAを分析した。Linc00311とlncRNA-AK141205は,偽群と比較して,BCCIモデルにおいて>2倍に上方制御されたlncRNAの両方を特性化しなかった。そして,それらは,BCCI群と比較してWP1066投与後に>2倍に下方制御された。特異的siRNAによるlinc00311およびlncRNA-AK141205のダウンレギュレーションは,BCCIラットにおける機械的異痛,熱および寒冷痛覚過敏を有意に減弱した。加えて,linc00311およびlncRNA-AK141205の阻害は,in vivoおよびin vitroで脊髄ミクログリアにおける転写3(STAT3)シグナリングのシグナル伝達および活性化因子を不活性化した。linc00311とlncRNA-AK141205の阻害は,STAT3の活性化と炎症誘発性サイトカインの産生を減少させることができた。さらに,SD19によるSTAT3の活性化は,炎症誘発性サイトカインの産生に及ぼすsiRNAの抑制効果の効果を拮抗することができた。したがって,サイレンシングlinc00311とlncRNA-AK141205は,神経障害性疼痛のための有望で新規な治療である可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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血管作用薬・降圧薬の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 

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