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J-GLOBAL ID：202002263726445760   整理番号：20A1741886

グルコースはマクロファージにおける低酸素誘導NLRP3インフラマソーム活性化を調節する【JST・京大機械翻訳】

Glucose regulates hypoxia-induced NLRP3 inflammasome activation in macrophages

著者 (11件)： Watanabe Sachiko (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Usui-Kawanishi Fumitake (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Usui-Kawanishi Fumitake (Department of Pharmaceutical Engineering, Toyama Prefectural University, Imizu, Toyama, Japan) ,  Karasawa Tadayoshi (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Kimura Hiroaki (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Kamata Ryo (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Komada Takanori (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Inoue Yoshiyuki (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Mise Nathan (Department of Environmental and Preventive Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Kasahara Tadashi (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan) ,  Takahashi Masafumi (Division of Inflammation Research, Center for Molecular Medicine, Jichi Medical University, Shimotsuke, Tochigi, Japan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 235  号： 10  ページ： 7554-7566  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素と炎症の間の密接な結合はよく知られているが,この連鎖の根底にある機構は完全には理解されていない。3(NLRP3)インフラマソームを含むヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン様受容体(NLR)ファミリーpyrinドメインは,インターロイキン-1β(IL-1β)分泌とピロプトーシスを調節する細胞内多蛋白質複合体であり,無菌炎症性疾患の病因に関与する。ここでは,マクロファージの低酸素に反応したNLRP3インフラマソーム活性化の調節機構を検討した。重症低酸素(0.1%O_2)は,リポ多糖類(LPS)プライム化マウスマクロファージにおけるIL-1βおよび乳酸デヒドロゲナーゼの遊離と同様に,プロ-IL-1β,プロカスパーゼ-1およびガスデミンDのプロセシングを誘導し,低酸素がNLRP3インフラマソーム駆動炎症およびピロプトーシスを誘導することを示した。NLRP3欠損と特異的カスパーゼ-1遮断は低酸素誘導IL-1β放出を阻害した。低酸素誘導IL-1β放出と細胞死はグルコース欠乏下で増強され,培地へのグルコースの添加は低酸素誘導IL-1β放出を負に調節した。低酸素およびグルコース欠乏下で,低酸素誘導解糖は駆動されず,その後,細胞内アデノシン三リン酸(ATP)は枯渇した。原子吸光分析は細胞内K+濃度の減少を示し,低酸素とグルコース欠乏下で起こるK+流出を示した。さらに,低酸素およびグルコース枯渇誘導IL-1β放出は,K+流出およびK_ATPチャンネル遮断薬の阻害により有意に抑制された。in vivo実験は,IL-1β産生が低酸素(9.5%O_2)に曝露したLPSプライミングマウスで増加し,カスパーゼ動員ドメインとカスパーゼ-1を含むアポトーシス関連spec-like様蛋白質であるNLRP3の欠損により抑制されることを明らかにした。結果は,NLRP3インフラマソームが低酸素とグルコース枯渇により誘導される危険シグナルとして細胞内エネルギー危機を感知し,低酸素誘導炎症の根底にある機構への新しい洞察を提供することを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  タンパク質 ,  リポ多糖類 ,  *酸素欠乏 ,  *マクロファージ ,  オリゴマ化 ,  in vivo実験 ,  インターロイキン1 ,  アポトーシス ,  病因 ,  カスパーゼ ,  インターロイキン1β ,  ドメイン構造 ,  *インフラマソーム ,  ヘキソース ,  アルドース

著者キーワード (5件)： アデノシン三りん酸 ,  炎症 ,  インターロイキン-1 ,  カリウム流出 ,  ピロトーシス

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： グルコース ,  マクロファージ ,  低酸素 ,  誘導 ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化 ,  調節