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J-GLOBAL ID:202002263953956681   整理番号:20A0206992

長鎖非コードRNA MIAT2は,マイクロRNA-15をスポンジングすることにより,Wi-38細胞におけるリポ多糖類誘発炎症性損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA MIAT2 alleviates lipopolysaccharide-induced inflammatory damage in WI-38 cells by sponging microRNA-15
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巻: 235  号:ページ: 3690-3697  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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新生児肺炎は高新生児死亡症である。WI-38細胞におけるリポ多糖類(LPS)誘導炎症に対する長い非コードRNA心筋梗塞関連転写物2(lncRNA MIAT2)の機能と機構を検討した。細胞計数キット-8とアポトーシス分析を用いて,生存率とアポトーシスに及ぼすLPS,MIAT2,およびマイクロRNA-15(miR-15)の機能を検出した。MIAT2とmiR-15発現は,細胞トランスフェクションによって変化した。さらに,逆転写定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR),ウェスタンブロット法および酵素結合免疫吸着検定法を用いて,インターロイキン(IL)-6および単球走化性蛋白質-1(MCP-1)の発現を検出した。Bax,切断-カスパーゼ-3,および細胞経路関連蛋白質のレベルを,ウェスタンブロット法によってテストした。さらに,miR-15とMIAT2のレベルをRT-qPCRによって試験した。著者らは,LPSが細胞生存率を低下させ,アポトーシスとBaxのレベルを上昇させ,カスパーゼ-3,IL-6,およびMCP-1を切断することを見出した。MIAT2はLPSにより負に調節され,LPS誘導損傷を軽減した。さらに,MIAT2は,miR-15およびmiR-15模倣体を逆に調節し,MIAT2の効果を逆転させることができた。最後に,MIAT2はmiR-15のダウンレギュレーションによりp38MAPKとNF-κB経路を抑制した。結論として,MIAT2は,p38MAPKおよびNF-κB経路を介してmiR-15をスポンジ化することにより,WI-38細胞におけるLPS誘導炎症損傷を軽減した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 

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