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J-GLOBAL ID:202002264190114846   整理番号:20A0591483

原発性胆汁性胆管炎におけるCD19+CD24-HICD38-HIB細胞機能障害【JST・京大機械翻訳】

CD19+CD24hiCD38hiB Cell Dysfunction in Primary Biliary Cholangitis
著者 (12件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7804A  ISSN: 0962-9351  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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CD19+CD24-hiCD38-Hib細胞は,正常な個体ではIL-10産生により抑制効果を発揮するが,種々の自己免疫疾患を持つ個体では量的に変化し,機能的に障害される。原発性胆汁性胆管炎(PBC)は,自己免疫疾患で,臨床的に慢性胆汁うっ滞および非化膿性破壊性胆管炎として存在する。PBCにおけるCD19+CD24-hiCD38-hi B細胞の役割は不明である。本研究では,PBC患者における循環CD19+CD24-hiCD38-hiB細胞の頻度と機能的変化を調査した。フローサイトメトリーを用いて,末梢血サンプルにおけるCD19+CD24~hiCD38~hi B細胞の割合を定量した。CD19+CD24~hiCD38~hi B細胞と通常の実験室パラメータの間の相関を評価した。PBC患者からのCD19+CD24-hiCD38-hiB細胞におけるIL-10,TNF-α,IL-6およびIL-12およびTim-1のレベルを分析した。CD4+T細胞分化に及ぼすCD19+CD24-hiCD38-hi B細胞の影響を評価した。PBC患者におけるCD19+CD24-hiCD38-hiB細胞の割合は,健常対照者におけるより有意に高く,肝臓胆汁うっ滞と明らかに相関していた。抗B細胞受容体とCpGによる活性化の後,IL-10の産生は減少し,IL-6とIL-12の産生はPBC患者からCD19+CD24-hiCD38-hi B細胞で増加した。さらに,Tim-1レベルは,PBC患者からのCD19+CD24-hiCD38-hiB細胞において有意に下方制御された。共培養により,PBC由来CD19+CD24~hiCD38~hiB細胞はCD4+T細胞阻害能が低いが,Th1細胞分化を促進することを示した。結論として,PBC患者は拡大した割合を有するが,疾患損傷と相関するCD19+CD24~hiCD38~hi B細胞を障害した。PBC患者において,このB細胞サブセットは,炎症誘発性サイトカインプロファイルを有し,免疫機能を抑制する能力を低下させ,PBCの病因に寄与する可能性がある。Copyright 2020 Qubo Chen et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 
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