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J-GLOBAL ID:202002264204675561   整理番号:20A2697567

新生児心臓は,同時肥大と過形成を一致する様々な心筋細胞成熟プログラムにおいて異なる変化を伴う圧力過負荷に応答する【JST・京大機械翻訳】

Neonatal Heart Responds to Pressure Overload With Differential Alterations in Various Cardiomyocyte Maturation Programs That Accommodate Simultaneous Hypertrophy and Hyperplasia
著者 (7件):
資料名:
巻:ページ: 596960  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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圧力過負荷は,右側先天性心疾患(CHD)と通常関連する病態生理学的条件の1つである。患者は出生直後にこの状態を受ける。しかし,新生児心臓がそれに反応する方法についてはほとんど知られていない。著者らは以前に新生児ラットの肺動脈バンディング(PAB)モデルを確立した。ここでは,PABが単核心筋細胞の多核細胞への転移を促進し,新生児心臓における肥大増殖を促進することを示す。高負荷は新生児心筋細胞の有糸分裂活性を有意に増加させた。増殖能と一致して,高圧過負荷も心筋細胞のサイトカインマーカー数を増加させた。心筋細胞特異的系統追跡を用いて,PAB群での稀な非標識心筋細胞のクローン拡大を認め,強い増殖能を有する心筋細胞のサブグループを明らかにした。さらに,ポストバンド7日のPAB心臓はマクロファージの蓄積を持たず,それは損傷モデルにおける新生児心臓再生に必須の免疫応答である。トランスクリプトーム解析により,新生児PABは,高活性化翻訳,酸化的リン酸化およびミトコンドリア生合成プログラムなどの心筋細胞肥大を特徴とする発現プロファイル,および細胞周期活性や解糖代謝の増強,細胞骨格およびイオンチャンネル遺伝子発現のダウンレギュレーション,および胎児特異的サルコメアイソ型の維持などの未成熟心筋細胞を誘導することを明らかにした。それは,圧力過負荷が,同時心筋細胞肥大と過形成に寄与する可能性がある様々な心筋細胞成熟(CM)プログラムに異なる影響を与えることを示す。転写プロファイルの二価状態は,新生児心筋細胞の可塑性を明らかにし,出生後環境に適応できる。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  生物学的機能 
引用文献 (28件):

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