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J-GLOBAL ID:202002264443973733   整理番号:20A1915800

MorronisideはGlo1/AGE/RAGE軸の調節により高グルコース誘導BMSC機能不全を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Morroniside attenuates high glucose-induced BMSC dysfunction by regulating the Glo1/AGE/RAGE axis
著者 (5件):
資料名:
巻: 53  号:ページ: e12866  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0301A  ISSN: 0960-7722  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:高グルコース(HG)が仲介する骨髄間葉系幹細胞(BMSC)機能不全は,1型糖尿病(T1DM)により誘導される骨形成障害で重要な役割をする。モロニシドは漢方薬Cornus officinalis由来のイリドイド配糖体であり,細胞代謝と組織再生に関連する豊富な生物活性を有する。しかし,HG誘導BMSC機能不全に対するモロニシドの効果および根底にある機構は,あまり理解されていない。材料と方法:アルカリホスファターゼ(ALP)染色,ALP活性およびアリザリンレッド染色を行い,BMSCsの骨形成を評価した。定量的リアルタイムPCRおよびウェスタンブロット(WB)を用いて,骨特異的マーカー,高度糖化最終産物(RAGE)シグナル伝達およびグリオキサラーゼ-1(Glo1)に対する受容体を調べた。さらに,T1DMラットモデルを用いて,in vivoでのモロニシドの保護作用を評価した。【結果】モロニシド処理は,in vitroでBMSCsのHG障害骨形成分化を逆転させる。モロニシドはGlo1の誘発により高度糖化最終産物(AGEs)形成とRAGE発現を抑制した。さらに,モロニシド処理による骨形成の増強は,Glo1阻害剤BBGCP2により部分的に阻害された。さらに,in vivoで,モロニシドは,Glo1アップレギュレーションとRAGEダウンレギュレーションを伴う骨損失を減弱し,骨微細構造を改善した。結論:これらの所見は,モロニシドが部分的にAGE-RAGEシグナル伝達の阻害とGlo1の活性化を介してHG仲介BMSC機能不全を減弱し,糖尿病性骨粗鬆症の潜在的治療であることを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
骨格系  ,  細胞生理一般  ,  運動器系の基礎医学 

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