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J-GLOBAL ID：202002264576461320   整理番号：20A0883096

脳由来神経栄養因子はSTAT3経路を抑制することによりマクロファージのM2分極を促進することにより糖尿病促進アテローム性動脈硬化症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Brain-derived neurotrophic factor alleviates diabetes mellitus-accelerated atherosclerosis by promoting M2 polarization of macrophages through repressing the STAT3 pathway

著者 (3件)： Bi Changlong (Department of Endocrinology, the Eighth Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Shenzhen 518033, PR China) ,  Fu Yili (State Key Laboratory of Robotics and Systems, Harbin Institute of Technology, Harbin 150081, PR China) ,  Li Bo (Department of Endocrinology, the Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin 150081, PR China)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 70  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病性動脈硬化症(DMAS)は糖尿病の血管合併症の1つである。脳由来神経栄養因子(BDNF)は糖尿病において重要な役割を果たす。しかし,BDNFがDMASに関与する機構は不明のままである。本研究では,DMASの進行に及ぼすBDNFの影響および作用機序について検討した。DMASおよび健常対照患者の血清および末梢血単核細胞(PBMC)中のBDNF濃度を,炎症性サイトカイン(IL-1β,TNF-α,IL-10,TGF-βおよびIL-13)の発現と同様に測定した。DMASマウスモデルを用いて,in vitroおよびin vivoの両方で,サイトカイン放出,マクロファージ分化およびアテローム性動脈硬化プラークの形成に及ぼすBDNF回復の影響を評価した。BDNFのダウンレギュレーションは,DMAS患者の血清とPBMCで確認された。BDNFの上昇は低密度リポ蛋白質受容体-/-マウスのAS病変領域の減少に寄与し,STAT3経路を不活性化し,炎症性サイトカインIL-1βとTNF-αを低下させ,IL-10,TGF-βとIL-13を増加させた。BDNF過剰発現は,M2マクロファージの割合を増加させ,アテローム性動脈硬化病変を軽減した。著者らの知見は,BDNF過剰発現がM2マクロファージ分極を促進し,STAT3経路を不活性化することによりDMASの発生を抑制することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血清 ,  TNFα ,  *アテローム性動脈硬化症 ,  表現型 ,  炎症性サイトカイン ,  プラーク ,  インターロイキン1 ,  *BDNF ,  ダウンレギュレーション ,  *分極 ,  *動脈硬化症 ,  *糖尿病 ,  in vitro実験 ,  分化 ,  *マクロファージ

著者キーワード (6件)： 糖尿病によるアテローム性動脈硬化症 ,  BDNF ,  STAT3経路 ,  マクロファージ ,  M2表現型 ,  炎症反応

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： 脳由来神経栄養因子 ,  STAT3 ,  経路 ,  マクロファージ ,  分極 ,  促進 ,  糖尿病 ,  アテローム性動脈硬化症