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J-GLOBAL ID：202002264850498414   整理番号：20A0608591

マウス脛骨神経損傷後のミクログリア活性化とKCC2減少による神経障害性疼痛の発生と持続性【JST・京大機械翻訳】

Development and persistence of neuropathic pain through microglial activation and KCC2 decreasing after mouse tibial nerve injury

著者 (11件)： Kosaka Yoshinori (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Yafuso Tsukasa (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Shimizu-Okabe Chigusa (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Kim Jeongtae (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Kim Jeongtae (Department of Veterinary Anatomy, College of Veterinary Medicine, Jeju National University, Jeju 63243, Republic of Korea) ,  Kobayashi Shiori (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Okura Nobuhiko (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Ando Hironobu (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Okabe Akihito (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan) ,  Okabe Akihito (Department of Nutritional Science, Faculty of Health and Welfare, Seinan Jo Gakuin University, Fukuoka 803-0835, Japan) ,  Takayama Chitoshi (Department of Molecular Anatomy, School of Medicine, University of the Ryukyus, 207 Uehara 207, Nishihara, Okinawa 9030215, Japan)
資料名： Brain Research  (Brain Research)
巻： 1733  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： A0705B  ISSN： 0006-8993  CODEN： BRREA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： γ-アミノ酪酸(GABA)は成熟脳における阻害性神経伝達物質であるが,発生中および運動神経損傷後に興奮性である。GABA作動におけるこの違いは,主に塩化カリウム共輸送体2(KCC2)により調節される細胞内塩化物イオン濃度([Cl-]i)に依存する。GABA作動作用の変化による神経障害性疼痛の正確な過程を明らかにするために,雄マウスを用いて脛骨神経結紮と重症度モデルを作製し,(1)sur腹神経領域の機械的離脱閾値,(2)GABA作動性伝達に関与する分子の局在,及び(3)脛骨神経の組織学的変化の時間的関係を調べた。結紮モデルでは,脛骨神経変性は56日目まで消失したが,機械的異痛,KCC2局在化は減少し,ミクログリア密度の増加は90日目まで残った。小膠細胞密度は,21日前のsur側帯より脛骨帯で高かったが,この結果は28日後に逆転した。対照的に,重症度モデルにおいて,すべての上記の変化は28日目まで検出されたが,同時に90日目までに有意に回復した。これらの結果は,雄性マウスにおいて,アロディニアが活性化ミクログリアによるKCC2の還元後に上昇した[Cl-]_iから生じるGABA作動性シナプス阻害の減少により引き起こされる可能性を示唆した。さらに,著者らの結果は,神経終末の脱生成からの因子がsur腹帯に拡散する可能性があることを示唆し,それらはsur腹神経領域における異痛の発生を誘導し,一方,sur腹帯における他の因子は同じ経路を通して持続性異痛を仲介する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： シナプス ,  興奮 ,  神経終末 ,  *脛骨神経 ,  結紮術 ,  *ミクログリア ,  側波帯 ,  塩化カリウム ,  神経伝達物質 ,  神経切除 ,  運動神経 ,  *脛骨 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： アロディニア ,  *KCC2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 機械的アロディニア ,  ミクログリア ,  神経変性 ,  神経結紮 ,  神経切断 ,  塩化カリウム共輸送体2(KCC2)

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： GABA

タイトルに関連する用語 (6件)： マウス ,  脛骨神経 ,  損傷 ,  ミクログリア活性化 ,  神経障害性疼痛 ,  持続性