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J-GLOBAL ID：202002265019310429   整理番号：20A1725138

IL-6はマイクロRNA-126-3p抑制を介してヒト内皮細胞における細胞接着を促進する【JST・京大機械翻訳】

IL-6 promotes cell adhesion in human endothelial cells via microRNA-126-3p suppression

著者 (9件)： Ohta Momoka (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Kihara Toshie (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Toriuchi Kohki (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Aoki Hiromasa (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Iwaki Soichiro (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Kakita Hiroki (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Kakita Hiroki (Department of Perinatal and Neonatal Medicine, Aichi Medical University, Nagakute, Japan) ,  Yamada Yasumasa (Department of Perinatal and Neonatal Medicine, Aichi Medical University, Nagakute, Japan) ,  Aoyama Mineyoshi (Department of Pathobiology, Nagoya City University Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya, Japan)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 393  号： 2  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アテローム性動脈硬化は心血管疾患の重要な根底にある原因である。血管内皮細胞は,アテローム性動脈硬化症の初期段階における炎症反応において,重要な役割を果たす。炎症誘発性サイトカインインターロイキン-6(IL-6)の高レベルはアテローム性動脈硬化性疾患の発症と合併症における危険因子と考えられている。しかし,IL-6がアテローム発生またはアテローム防御であるかどうかはまだ議論の余地がある。最近,内皮細胞特異的マイクロRNAであるmiR-126-3pがアテローム防御分子として提案されている。このため,IL-6がヒト内皮細胞系EA.hy926におけるmiR-126-3p発現の抑制を介し,内皮細胞反応を促進するかを検討した。IL-6はEA.hy926細胞におけるmiRNA-126-3p蓄積における濃度依存的減少をもたらし,miRNA-126-3pにより標的化された遺伝子の発現増加をもたらした。さらに,ヒト単球細胞株THP-1の接着は,接着分子細胞間接着分子-1(ICAM-1)のレベルの増加を伴って,IL-6へのEA.hy926細胞の曝露によって増強された。miR-126-3p発現の抑制は,miRNA-126-3p調節遺伝子のアップレギュレーション,THP-1細胞の接着増強,およびEA.hy926細胞におけるICAM-1蓄積の増加をもたらした。対照的に,miR-126-3p過剰産生は逆効果を有した。IL-6によるmiRNA-126-3pの調節は,アテローム性動脈硬化症を標的とする新規保護療法の開発に重要な意味合いを持つ可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *接着 ,  ヒト ,  *細胞接着 ,  アテローム ,  *内皮細胞 ,  ターゲティング ,  合併症 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  アップレギュレーション ,  *インターロイキン6 ,  危険因子 ,  血管内皮細胞 ,  炎症性サイトカイン ,  THP-1細胞
準シソーラス用語： *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アテローム性動脈硬化症 ,  ヒト内皮細胞 ,  ヒト単球接着 ,  インターロイキン6(IL-6) ,  miR-126-3p

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (6件)： IL-6 ,  マイクロRNA-126 ,  ヒト ,  内皮細胞 ,  細胞接着 ,  促進