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J-GLOBAL ID：202002265344416478   整理番号：20A1536812

ペプチドグリカン認識蛋白質4はBordetella pertussisに対する早期炎症反応を抑制し,スフィンゴシン-1-リン酸受容体アゴニスト媒介疾患減衰に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Peptidoglycan Recognition Protein 4 Suppresses Early Inflammatory Responses to Bordetella pertussis and Contributes to Sphingosine-1-Phosphate Receptor Agonist-Mediated Disease Attenuation

著者 (3件)： Skerry Ciaran ,  Goldman William E. ,  Carbonetti Nicholas H.
資料名： Infection and Immunity  (Infection and Immunity)
巻： 87  号： 2  ページ： Null  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0847B  ISSN： 0019-9567  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細菌Bordetella 百日咳に起因する気道の細菌感染である咳 ((百日咳)のABSTRACT発生率は1950年代から見られないレベルに達している。抗生物質は,感染初期に投与されない限り,疾患経過を改善することができない。したがって,抗てんかん治療薬の開発の緊急の必要性がある。スフィンゴシン-1-リン酸受容体(S1PR)アゴニストはマウスモデルにおけるBordetella pertussis感染時の肺炎症を減少させることが示されている。しかし,S1PRアゴニストが百日咳病を減弱する機構は知られていない。著者らは,S1PRアゴニストAAL-Rまたは賦形剤制御で治療したB.pertussis感染マウスにおける肺転写応答を調べるトランスクリプトーム配列決定研究の結果を報告する。本研究では,S1PRアゴニズム後の感染マウスの肺における最も高度にアップレギュレートされた遺伝子の1つとしてペプチドグリカン認識蛋白質4(PGLYRP4)を同定した。分泌された宿主防御の先天性メディエーターであるPGLYRP4は,ノックアウトマウス研究において初期炎症病理を制限することを見出した。さらに,S1PRアゴニストAAL-Rは,PGLYRP4ノックアウト(KO)マウスにおいて百日咳病を減弱できなかった。分泌ペプチドグリカン分解生成物であるB.百日咳病原性因子気管細胞毒素(TCT)は宿主組織損傷を誘導する。TCT過剰分泌株は,PGLYRP4 KOマウスで観察されるそれと同様の初期炎症反応を駆動することを見出した。さらに,TCT過剰分泌株は,PGLYRP4欠損動物において,野生型対照物よりも著しく大きな病理を誘導した。これらデータは,百日咳病に対するS1PRアゴニストが仲介する保護が,PGLYRP4依存性であることを示す。著者らのデータは,PGLYRP4が部分的にTCT誘発性気道損傷を防ぐことにより機能することを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *炎症 ,  抗生物質 ,  肺炎 ,  細菌感染 ,  *Bordetella ,  *百日咳菌 ,  百日咳 ,  野生型 ,  病理 ,  ノックアウトマウス ,  トランスクリプトーム ,  *ペプチドグリカン
準シソーラス用語： *アゴニスト ,  *炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  感染症・寄生虫症の治療  (GD01030D) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

タイトルに関連する用語 (10件)： ペプチドグリカン認識蛋白質 ,  Bordetella ,  早期 ,  炎症反応 ,  スフィンゴシン ,  リン酸 ,  受容体 ,  アゴニスト ,  疾患 ,  減衰