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J-GLOBAL ID:202002265474380207   整理番号:20A0526435

モノアシルグリセロールリパーゼα阻害はラットにおける前頭前野皮質興奮性を変化させ,外傷性ストレスの結果を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Monoacylglycerol lipase alpha inhibition alters prefrontal cortex excitability and blunts the consequences of traumatic stress in rat
著者 (5件):
資料名:
巻: 166  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腹内側前頭前野(vmPFC)内の神経活動はストレス誘発不安の重要な決定因子である。ストレス中のvmPFCの薬理活性化はストレス誘発性社会不安に対して保護し,vmPFCにおける興奮性/抑制性(E/I)緊張の変化がストレス回復力を促進する可能性があることを示唆している。E/Iバランスは,部分的には,シナプス前神経伝達物質放出を抑制する2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)のカルシウム依存性逆行性放出を伴う内因性カンナビノイド(eCB)シグナル伝達により維持される。著者らは,KML29による分解酵素モノアシルグリセロールリパーゼ(MAGL)の阻害を介して,2-AGレベルの上昇がvmPFC E/Iバランスをシフトさせ,回復力を促進すると仮定した。急性スライス実験において,KML29(100nM)のバス適用は,fEPSP I/O曲線の左シフトにより証明されたように,誘発興奮性神経伝達を増強し,sIPSC振幅を低下させた。全細胞記録において,KML29は静止膜電位を増加させたが,脱分極,破裂速度,膜時定数及び過分極後の遅さを減少させた。不安定ストレス(IS)曝露(25,5s尾部ショック)に先立つKML29(200ng/0.5μL/半球)のIntrav-vmPFC投与はストレス誘発不安を抑制した。ストレス誘発不安はストレス因子曝露後24時間の若年性社会調査により測定された。逆に,ISの前のKML29(40mg/kg,i.p.)の全身投与はストレス誘発不安を悪化させた。vmPFCにおけるMAGL阻害は,ストレス応答を仲介する脳幹および辺縁構造にプロジェクトするニューロンの出力を増加させることにより回復力を促進する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  神経の基礎医学 

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