文献
J-GLOBAL ID:202002265670057570   整理番号:20A1104891

アンチトロンビンγはマウスにおける一過性局所脳虚血後のマクロファージ/ミクログリア活性化および脳損傷を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Antithrombin gamma attenuates macrophage/microglial activation and brain damage after transient focal cerebral ischemia in mice
著者 (18件):
資料名:
巻: 252  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
トロンビン形成は急性脳虚血性脳卒中患者において増加し,脳における凝固と炎症を増強する。抗トロンビン(AT)の投与は,以前,腎臓および心筋虚血性傷害に対する保護であることが報告されている。したがって,ATによる治療は脳虚血性傷害に対して神経保護的であると仮定した。本研究は,中大脳動脈閉塞(MCAO)を受けたマウスにおける虚血性炎症および脳損傷に対するAT治療の効果を評価した。虚血性脳損傷を誘発するために,4時間のMCAOのマウスモデルを用いた。組換えATγを,MCAO後4時間で再灌流直後に静脈内投与した。梗塞容積,神経学的欠損および局所脳血流(rCBF)を,MCAOの24時間後に測定した。虚血性炎症に及ぼすATγの影響を評価するために,Iba1陽性細胞(マクロファージ/ミクログリア活性化のマーカー)と炎症誘発性サイトカインのレベルを測定した。さらに,J774.1細胞系におけるrATの直接抗炎症効果を調べた。ATγ(480U/kg)による治療は,MCAOマウスにおいて梗塞容積および神経学的欠損を減少させ,rCBFを改善した。さらに,ATγ処理は,Iba1陽性細胞の数と炎症誘発性サイトカインのレベルを減少させた。in vitroでは,トロンビンによる処理は炎症誘発性サイトカインレベルを有意に増加させ,ATγによる前処理により有意に減少した。ATによる治療は,マクロファージ/ミクログリア活性化に対する直接抗炎症効果と同様に抗凝固作用を介して神経保護作用を示した。これらのデータは,ATが脳虚血に対する有用な新しい治療選択肢であることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 

前のページに戻る