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J-GLOBAL ID:202002265729484229   整理番号:20A1464915

NRCAM-PI3K-AKTシグナル伝達経路は,前立腺癌細胞の増殖に及ぼすmiR-505の抑制効果に影響を及ぼす。【JST・京大機械翻訳】

NRCAM-PI3K-AKT pathway is involved in the miR-505 induced proliferative suppression of prostate cancer cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 145-148  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3981A  ISSN: 1674-3253  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:マイクロRNA-505(miR-505)が神経細胞接着分子(NRCAM)を標的に調節し、前立腺癌の増殖、浸潤及び転移を抑制することを発見した。本研究では、miR-505が前立腺癌の動物モデルの機能、及びmiR-505/NRCAMが関与する下流調節シグナル伝達経路を検討する。方法:ヌードマウスの皮下に異種移植腫瘍モデルを作成し、miR-505の前立腺癌に対する増殖力の影響を分析し、免疫組織化学によりさらにその関与の可能な経路を検討する。ヒト前立腺癌細胞株LNCaPとPC3細胞株において,PI3K-AKTシグナル伝達経路の蛋白質発現レベルをウェスタンブロット法によって検出した。NRCAM発現のPC3とLNCaPを抑制し、細胞増殖実験により、NRCAMが細胞増殖力に与える影響を確認した。結果:ヌードマウスの動物モデルで、miR-505過剰発現細胞株で形成した皮下移植腫瘍は明らかに対照群の成長速度より減速し(P<0.05)、移植腫瘍のAKTとEGFRタンパク質の発現は明らかに低下した(P<0.05)。前立腺癌細胞株において、NRCAMの発現を抑制すると、リン酸化部位のAKT、EGFR及びFAKのタンパク質レベルの発現はいずれも下方制御される。また、NRCAMの発現を抑制し、前立腺癌細胞PC3とLNCaPの増殖力が低下した(P<0.05)。【結語】miR-505は,PI3K/AKTシグナル伝達経路の発現に影響を及ぼし,前立腺癌細胞の増殖を抑制する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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泌尿生殖器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
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