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J-GLOBAL ID：202002265738126143   整理番号：20A1681612

NCX1の遺伝的ノックアウトと薬理学的阻害は低酸素誘発肺動脈高血圧を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Genetic knockout and pharmacologic inhibition of NCX1 attenuate hypoxia-induced pulmonary arterial hypertension

著者 (10件)： Nagata Asahi (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Nagata Asahi (Department of General Thoracic, Breast and Pediatric Surgery, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Tagashira Hideaki (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Kita Satomi (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Kita Satomi (Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokushima Bunri University, Tokushima, Japan) ,  Kita Tomo (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Nakajima Naoko (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Abe Kohtaro (Department of Cardiovascular Medicine, Kyushu University Graduate School of Medical Sciences, Fukuoka, Japan) ,  Iwasaki Akinori (Department of General Thoracic, Breast and Pediatric Surgery, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan) ,  Iwamoto Takahiro (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Fukuoka University, Fukuoka, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 529  号： 3  ページ： 793-798  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Na+/Ca2+交換型-1(NCX1)は,Na+とCa2+の膜電位と膜貫通勾配によって制御される双方向輸送体である。血管平滑筋NCX1は,細胞内Ca2+ホメオスタシスおよびCa2+シグナリングで重要な役割をする。NCX1は慢性低酸素(10%O_2,4週間)に曝露したマウスの肺動脈でアップレギュレートされることを見出した。したがって,NCX1-ヘテロ接合(NCX1+/-)マウスを用い,低酸素誘導肺動脈高血圧(PAH)におけるNCX1の病態生理学的役割を検討し,NCX1発現は半分,SEA0400は特異的NCX1阻害剤であった。NCX1+/-マウスは野生型マウスと比較して低酸素誘導PAHと右心室(RV)肥大の減弱を示した。さらに,浸透圧ポンプによる野生型マウスへのSEA0400(0.5mg/kg/日)の連続投与は,RV肥大のわずかな減少を伴い,低酸素誘導PAHおよび肺血管筋化を有意に抑制した。これらの知見から,NCX1のアップレギュレーションは低酸素誘導PAHの発生に寄与し,NCX1阻害がPAH治療の新規アプローチであることを示唆した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ヘテロ接合 ,  膜電位 ,  *遺伝 ,  *酸素欠乏 ,  ホメオスタシス ,  *肺動脈 ,  *薬理学 ,  アップレギュレーション ,  反復投与 ,  血管平滑筋 ,  *NCX1 ,  右心室 ,  肺血管 ,  野生型マウス
準シソーラス用語： 輸送体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肺動脈高血圧 ,  血管リモデリング ,  低酸素 ,  遺伝子ノックアウト ,  NCX1阻害剤

分類 (2件)： 血管系  (EJ04030O) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (7件)： NCX1 ,  ノックアウト ,  薬理学 ,  阻害 ,  低酸素 ,  誘発 ,  肺動脈高血圧