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J-GLOBAL ID：202002265780682767   整理番号：20A1859540

非病原性感染に対するVps33B変異ハエの過敏性はp38b MAPキナーゼの異常な活性化により決定される【JST・京大機械翻訳】

Hypersensitivity of Vps33B mutant flies to non-pathogenic infections is dictated by aberrant activation of p38b MAP kinase

著者 (8件)： Zhang Jian (Department of Neuroscience, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA) ,  Zhang Jian (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangdong Provincial Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China) ,  Tracy Charles (Department of Neuroscience, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA) ,  Pasare Chandrashekhar (Division of Immunobiology and Center for Inflammation and Tolerance, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio, USA) ,  Pasare Chandrashekhar (Department of Pediatrics, University of Cincinnati, College of Medicine, Cincinnati, Ohio, USA) ,  Zeng Jinsheng (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangdong Provincial Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China) ,  Kraemer Helmut (Department of Neuroscience, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA) ,  Kraemer Helmut (Department of Cell Biology, UT Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA)
資料名： Traffic  (Traffic)
巻： 21  号： 9  ページ： 578-589  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1636A  ISSN： 1398-9219  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 関節症-腎機能不全-コレスタシー(ARC)症候群結合Vps33B蛋白質の消失は,脊椎動物とハエの両方における先天性免疫系の受容体の活性化により,炎症応答の亢進をもたらす。しかし,Vps33B変異体の過敏症に重要なこれらの受容体の下流のシグナル伝達要素についてはほとんど知られていない。ここでは,p38b MAPキナーゼがVps33Bを欠くハエにおける炎症応答の増強に寄与することを示した。p38bマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)の喪失は,炎症応答を増強し,感染Vps33B欠損ハエの生存を延長する。p38 MAPKの機能は,p38がPGRP-LCのエンドソーム輸送と細菌の食作用を調節するので,PGRP-LC受容体の下流でのその炎症誘発性効果に限定されない。ドミナントネガティブp38b MAPKではなく,構成的に活性なp38b MAPKの発現は,細胞内でエンドサイトーシスされたPGRP-LC受容体または貪食細菌の蓄積を促進する。さらに,p38 MAPKは免疫受容体のダウンレギュレーションのための代替経路であるマクロピノサイトーシスの誘導に必要である。まとめると,著者らのデータは,p38 MAPKがARC症候群における先天性免疫シグナル伝達の調節不全に寄与する複数の経路を活性化することを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  *炎症 ,  過敏症 ,  受容体 ,  食作用 ,  タンパク質 ,  関節疾患 ,  細胞情報伝達 ,  ダウンレギュレーション ,  エンドソーム ,  p38MAPキナーゼ ,  自然免疫
準シソーラス用語： *P38 ,  炎症反応 ,  *キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： エンドソーム ,  自然免疫系 ,  リソソームデリバリー ,  マクロピノサイトーシス ,  PGRP-LC ,  食作用

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 非病原性 ,  感染 ,  変異 ,  ハエ ,  過敏性 ,  MAPキナーゼ ,  活性化