文献

J-GLOBAL ID：202002265833154530   整理番号：20A0663049

CSN5のリン酸化によるCOP9シグナロソームのIKK仲介調節【JST・京大機械翻訳】

IKK-Mediated Regulation of the COP9 Signalosome via Phosphorylation of CSN5

著者 (14件)： Zhang Jingzi (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Zhao Ruoyu (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Yu Clinton (Department of Physiology and Biophysics, University of California, California, Unites States) ,  Bryant Christine L. N. (Department of Physiology and Biophysics, University of California, California, Unites States) ,  Wu Kenneth (Department of Oncological Sciences, Mount Sinai School of Medicine, New York, United States) ,  Liu Zhihong (School of Life Science, Nanjing University, China) ,  Ding Yibing (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Zhao Yue (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Xue Bin (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Pan Zhen-Qiang (Department of Oncological Sciences, Mount Sinai School of Medicine, New York, United States) ,  Li Chaojun (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Huang Lan (Department of Physiology and Biophysics, University of California, California, Unites States) ,  Fang Lei (Medical School and Model Animal Research Center of Nanjing University, China) ,  Fang Lei (Chemistry and Biomedicine Innovation Center, Nanjing University, China)
資料名： Journal of Proteome Research  (Journal of Proteome Research)
巻： 19  号： 3  ページ： 1119-1130  発行年： 2020年 
JST資料番号： A1632A  ISSN： 1535-3893  CODEN： JPROBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： COP9signロソーム(CSN)は,進化的に保存されたマルチサブユニット蛋白質複合体であり,これは,脱アセチル化およびクリン-RIユビキチンE3リガーゼ(CRL)の不活性化を介して蛋白質分解を制御する。最近,CSN複合体はIKK複合体との会合によりNF-κBシグナル伝達経路と結合している。しかし,CSN複合体がこのシグナル伝達経路でどのように調節されるかは不明のままである。ここでは,生化学実験を行い,CSNとIKK複合体間の相互作用を確認した。加えて,IKKαまたはIKKβの過剰発現は,CSNデンデラーゼ活性に対する触媒サブユニット,CSN5の燐酸化の増強を誘導することを明らかにした。変異解析により,CSN5のセリン201およびスレオニン205におけるリン酸化は,in vitroでのCSN仲介脱アセチル化活性を阻害することを明らかにした。興味深いことに,TNF-α処理はCSNとIKK間の相互作用を増強するだけでなく,IKKを介してCSNをTNF-αシグナル伝達に結びつけるセリン201におけるCSN5のIKK依存性リン酸化を誘導する。さらに,TNF-α処理はCSN相互作用ネットワークに全体的に影響し,特にCSNとプロテアソーム複合体,真核生物翻訳開始因子複合体およびCRL成分との関連性に影響を及ぼす。まとめると,著者らの結果はNF-κBシグナル伝達経路に関連するCSNのIKK仲介調節に関する新しい洞察を提供する。Copyright 2020 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 脱アセチル ,  細胞情報伝達 ,  *リン酸化 ,  ネットワーク ,  in vitro実験 ,  NFκB ,  プロテアソーム ,  TNFα ,  相互作用 ,  サブユニット ,  複合体 ,  真核生物 ,  タンパク質分解 ,  タンパク質複合体 ,  タンパク質合成開始因子

著者キーワード (7件)： COP9シグナロソーム ,  CSN5 ,  TNF-α ,  NF-κBシグナル伝達経路 ,  IKK複合体 ,  リン酸化 ,  脱エチル化

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (6件)： CSN5 ,  リン酸化 ,  COP9シグナロソーム ,  IKK ,  仲介 ,  調節