文献
J-GLOBAL ID:202002265940453924   整理番号:20A0027377

TREM2は高脂肪食マウスにおける脂肪組織リモデリングを介して肥満誘発インスリン抵抗性を調節する【JST・京大機械翻訳】

TREM2 regulates obesity-induced insulin resistance via adipose tissue remodeling in mice of high-fat feeding
著者 (11件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 1-11  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7330A  ISSN: 1479-5876  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
脂肪組織リモデリングは肥満誘導インシュリン抵抗性において有意な役割を果たす。公表された研究は,脂肪組織における骨髄細胞2(TREM2)上に発現するトリガー受容体のレベルが肥満の動物モデルにおいてアップレギュレーションされることを報告した。本研究は,TREM2が高脂肪食(HFD)マウスにおける脂肪組織リモデリングの調節を介して肥満誘導インシュリン抵抗性を調節するかどうかを調べることを目的とした。野生型(WT)およびTREM2-/-マウスに,12週間,対照脂肪食(CFD)またはHFDを与え,肥満およびインシュリン抵抗性を検討した。一方,精巣上体脂肪組織(EAT)は,脂肪組織リモデリングを決定するために形態学的および病理学的変化のために検査された。その後,脂肪細胞由来のMCP-1を脂肪細胞,脂肪組織および循環で測定した。次に,炎症性サイトカインを脂肪組織マクロファージ(ATM)で測定した。最後に,肝臓を肝脂肪症のために分析した。HFD上のTREM2-/-マウスはWT対応物と比較して肥満とインシュリン抵抗性が増加した。TREM2-/-マウスからの脂肪組織は,減少した量を示したが,脂肪細胞肥大を増加させ,脂肪細胞死を増加させた。さらに,脂肪細胞由来のMCP-1はTREM2-/-マウスで下方制御され,循環MCP-1レベルはWTマウスのそれより低かった。さらに,TREM2-/-マウスは脂肪組織へのF4/80+CD11c+マクロファージの浸潤の減少を示し,これは死んだ脂肪細胞と細胞内容物を清浄化するためにクラウン様構造(CLS)を形成することができなかった。また,TREM2欠損はHFDマウスにおける脂肪組織マクロファージの炎症反応を増強した。加えて,TREM2-/-マウスは,HFD給餌下でWT対応物より重度の肝脂肪症を示した。骨髄細胞2上に発現したトリガー受容体は,脂肪組織リモデリングを調節することにより肥満誘導インシュリン抵抗性を抑制するフィードバック機構として機能する可能性がある。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (27件):
もっと見る

前のページに戻る