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J-GLOBAL ID：202002265979020588   整理番号：20A0665887

高グルコースはモノメチルトランスフェラーゼSETD8発現の阻害を介して内皮COX2とiNOS発現を誘導する【JST・京大機械翻訳】

High Glucose Induces Endothelial COX2 and iNOS Expression via Inhibition of Monomethyltransferase SETD8 Expression

著者 (6件)： Qi Jie (Department of Anaesthesiology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Wu Qichao (Department of Anaesthesiology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Cheng Qian (Department of Anaesthesiology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Chen Xiangyuan (Department of Anaesthesiology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Zhu Minmin (Department of Anaesthesiology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Miao Changhong (Department of Anaesthesiology, Fudan University Shanghai Cancer Center, Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China)
資料名： Journal of Diabetes Research (Web)  (Journal of Diabetes Research (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7765A  ISSN： 2314-6745  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シクロオキシゲナーゼ2(COX2)と誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)過剰発現は内皮アポトーシスをもたらし,高血糖血症における血管内皮障害を仲介する。転写因子のE26形質転換特異的ファミリーに属するE26形質転換特異的配列転写因子-1(ESE-1)はCOX2及びiNOS遺伝子転写に関与することが示されている。著者らの以前の研究は,SETドメイン含有蛋白質8(SETD8)ダウンレギュレーションがヒト臍静脈内皮細胞(HUVECs)における高グルコース仲介内皮炎症に関与することを示した。ここでは,SETD8が高血糖誘導COX2およびiNOS発現において主要な役割を果たすことを報告する。HUVECsにおいて,ESE-1発現のアップレギュレーションは高グルコース仲介アポトーシス及びCOX2及びiNOS発現と関連した。高グルコースはSETD8発現を阻害し,SETD8の過剰発現は高グルコース処理の効果を減少させた。一貫して,SETD8のRNAサイレンシングは反対の効果をもたらした。さらに,SETD8は特異性蛋白質1(SP1)と相互作用することが分かった。SP1の遮断は高グルコース仲介内皮損傷に対して保護した。機構的に,著者らは,SETD8の下流標的であるH4K20me1とSP1がChIPアッセイによりESE-1プロモーター領域に濃縮されていることを示した。ルシフェラーゼレポーターアッセイにより,SETD8過剰発現はESE-1プロモーター活性を減弱し,ESE-1プロモーター活性に及ぼすsiSP1の阻害効果を増強することを示した。一般的に,著者らのデータは,SETD8がSP1と相互作用し,ESE-1発現を共調節することを示し,これはHUVECsにおける高血糖仲介内皮アポトーシスに関与する。Copyright 2020 Jie Qi et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 高血糖症 ,  転写因子 ,  相互作用 ,  タンパク質 ,  アポトーシス ,  アップレギュレーション ,  一酸化窒素シンターゼ ,  ダウンレギュレーション ,  *内皮 ,  プロモーター領域 ,  ルシフェラーゼ ,  炎症 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： レポーターアッセイ ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (1件)： グルコース

引用文献 (27件)：

• S. H. Yang, K. F. Dou, W. J. Song, "Prevalence of diabetes among men and women in China," The New England Journal of Medicine, vol. 362, no. 25, pp. 2425-2426, 2010.
• J. A. Beckman, F. Paneni, F. Cosentino, M. A. Creager, "Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: part II," European Heart Journal, vol. 34, no. 31, pp. 2444-2452, 2013.
• S. M. Haffner, S. Lehto, T. Ronnemaa, K. Pyorala, M. Laakso, "Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction," The New England Journal of Medicine, vol. 339, no. 4, pp. 229-234, 1998.
• G. S. Hotamisligil, "Inflammation and metabolic disorders," Nature, vol. 444, no. 7121, pp. 860-867, 2006.
• M. Y. Donath, "Targeting inflammation in the treatment of type 2 diabetes: time to start," Nature Reviews Drug Discovery, vol. 13, no. 6, pp. 465-476, 2014.

タイトルに関連する用語 (8件)： グルコース ,  メチルトランスフェラーゼ ,  発現 ,  阻害 ,  内皮 ,  COX2 ,  iNOS ,  誘導